NEFROPATIA POR IgA ( Doença de Berger)

CONCEITO: É uma glomerulonefrite causada pela ação de depósitos de IgA nas porções mesangiais, observados à microscopia por imunofluorescência.

ETIOLOGIA: Condição genética; exposição a agentes ambientais; enteropatia por glúten; doenças hepáticas por defeitos nas IgAs; crianças e adultos jovens são os mais susceptíveis.

PATOGÊNESE: Há dois tipos de IgA em humanos ( IgA1 e IgA2 ), onde apenas a forma IgA1 é quem provoca a patologia renal. Observa-se um alto nivel plasmático dessas formas que são ativadas pela via alternativa do sistema complemento. Pelas observações dessa doença, tem-se demonstrado que os fatores genéticos controladores do sistema imune estão alterados, levando a produção excessiva desses fatores à exposição a patógenos comuns pelos sistemas respiratório ou gastrointestinal. Não se sabe qual/quais antígenos desencadeiam a resposta imune mediada.

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS: As lesões podem ter um aspecto normal, ou os mesângios podem apresentarem-se alargados e proliferados; nefrite com focos leucocitários podem ser observados e presença marcante de IgA revelada pela imunofluorescência.

FISIOPATOLOGIA: Infecções podem ocasionar quadros de hematúria. A sindrome nefritica é observada em apenas 5-10% dos casos. Em torno de 15-40% dos pacientes desenvolvem insuficiência renal crônica, e 15% dos casos evoluem para o quadro de nefropatia por IgA.

CONSIDERAÇÕES: Neoplasias – ausente; Distúrbios hemodinâmicos – pouco observado; Inflamação – presente; Calcificação – ausente; Degeneração – ausente; Reparo celular - presente.

Bibliografia:

Kumar, Abbas, Fausto; (Tradução Maria da Conceição Zacharias... et al.). Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

http://www.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.sbn.org.br/casosClinicos/Caso86/figura86Riii.jpg&imgrefurl

Esclerose Múltipla

HIDRONEFROSE

CONCEITO: Também conhecida como uropatia obstrutiva, é o resultado da obstrução urinária acompanhada de quadros infecciosos e a formação de cálculos.

ETIOLOGIA:Anomalias congênitas; cálculos urinários; hipertrofia prostática benigna; tumores; inflamação; coágulos desprendidos; gestação normal; prolapso uterino e cistocele, e transtornos funcionais.

PATOGÊNESE: Dilatação da pelve e cálices renais em resposta a obstrução do fluxo de saída da urina.

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS: Dilatação da pélve e cálices renais, podendo ser acompanhada de atrofia do parênquima renal. O rim mostra-se aumentado. Observa-se inflamação ausente de infecção, com atrofia tubular acompanhada de fibrose difusa.

FISIOPATOLOGIA: Observa-se relato de dor aguda, podendo permanecer silenciosa por anos. Quando tratada em estágios iniciais há reversão da função renal inicial. Como diagnóstico podem serem empregadas a pielografia venosa e a ultra-sonografia. Também são observados quadros de poliúria e nictúria; depleção renal de sal; cálculos renais secundários e nefrite.

CONSIDERAÇÕES: Inflamação está presente; Distúrbios hemodinâmicos são moderados e localizados; Degeneração está presente; Observa-se mecanismos de reparo, focos neoplásicos e distúrbios do crescimento.

Bibliografia:
Kumar, Abbas, Fausto; (Tradução Maria da Conceição Zacharias... et al.). Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

APENDICITE AGUDA

CONCEITO: É o resultado de uma inflamação do apêndice, uma região pouco desenvolvida localizada na porção final do ceco.

ETIOLOGIA: Comum em adultos novos do sexo masculino, afetando-os com maior frequência.

PATOGÊNESE: A maioria dos casos é o resultado da obstrução do apêndice devido a: fecalito; cálculo biliar; tumor ou por infestação de helminto ( Enterobius vermicularis). Alguns casos são de origem idiopática. A obstrução do apêndice causa colapso hemodinâmico, provocando isquemia, edema e acúmulo de exsudato inflamatório.

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS: O achado neutrofílico nas camadas de mucosa e muscular é o indício comprobatório de apendicite aguda. O processo inflamatório torna a serosa em uma membrana com aspecto vermelho e opaca que com a sua evolução há o aparecimento de abcessos, ulcerações e áreas de necrose. Surge, também, uma reação fibrinolítica importante.

FISIOPATOLOGIA: Observa-se quadros de dor localizada na porção do apêndice, náuseas, vômitos febre baixa e leucocitose. Devido a resultados falso-positivos, 75% dos casos são de apendicite, enquanto que o restante dos relatos são removidos apêndices sadios. Devido ao risco de uma laparotomia exploratória e a relação de danos que esta pode provocar ao indivíduo, acaba por ser um procedimento arriscado por propiciar efeitos adversos severos, como perfuração do apendice, abcesso hepático e bacteremia. Alguns sintomas da apendicite podem serem confundidos com os sintomas de outros distúrbios, como: gravidez ectópica, fibrose cística e outros.

CONSIDERAÇÕES: Neoplasia pode ser observada; distúrbios hemodinâmicos são presentes; calcificação está presente; necrose pode ser observada; inflamação é um fator secundário; observa-se mecanismos de reparo celular.


Bibliografia:
Kumar, Abbas, Fausto; (Tradução Maria da Conceição Zacharias... et al.). Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

Postado por: Cícero

Génética do Cancer: Genes supressores de tumor e Genes promotores do crescimeto celular

De um modo geral, há dois tipos de genes que podem causar câncer quando mutados, provocando ou permitindo o crescimento celular descontrolado. O primeiro tipo chama-se proto-oncogene, ou genes promotores de crescimento, cuja atividade normal na célula está relacionada ao crescimento celular. A maioria das células de nosso organismo cresce e se divide (mitose) durante toda nossa vida e os proto-oncogenes tornam esse processo possível. No entanto, um proto-oncogene mutado (chamado de oncogene) pode provocar um crescimento celular descontrolado, causando a formação de um tumor.

O segundo grupo de genes que uma vez mutados podem causar câncer é o de genes supressores de tumor. A função normal destes genes está em prevenir que as células se multipliquem descontroladamente.

As células do nosso corpo são reguladas de tal forma que haja um balanço entre os genes que induzem o crescimento celular e os genes que bloqueiam tal crescimento.

Durante nossa vida muitas células podem entrar em processo de descontrole a partir da ativação de um proto-oncogene (que se torna um oncogene) que não pode ser impedido pela ação de um gene supressor de tumor. Nestes casos há descontrole celular, podendo haver formação de tumor. Em outros casos não há ativação de proto-oncogenes, mas mutações nos genes supressores de tumor que não conseguem realizar a tarefa de regular o crescimento. Nestes casos também pode haver formação de tumor. Fonte:http://www.odnavaiaescola.com Postado por : Ítalo

Nomes Particulares Para Hemorragias Particulares Segundo sua Localização

Postado por: Taynara

Nomenclatura Resumida dos Tumores

Postado por: Taynara

PEREIRINHA

A pereirinha foi um alcalóide extraído da casca da arvore conhecida como pau-pereira (Geissarpermum vellosii) que foi usada para tratar febre, malária, tontura e outros distúrbios.
“Extratos de plantas contendo alcalóides são empregados como medicamentos, venenos e porções “mágicas” desde os primórdios da civilização”. Correa dos Santos, um farmacêutico brasileiro, foi quem isolou o principio ativo da substância da casca da árvore em 1838.
Foi relatado que essa substância inibe as colinesterases, onde a AChE é responsável pela inativação da acetilcolina. Nos portadores do mal de Alzheimer a acetilcolina possui baixa concentração e atividade, sendo que os medicamentos que tratam a doença são usados para inibir a enzima aumentando as concentrações desse neurotransmissor.

Bibliografia:

ALMEIDA, Márcia Rosa; LIMA, Josélia Alencar; SANTOS, Nadja Paraense; PINTO, Ângelo da Cunha. Pereirinha o primeiro alcalóide isolado no Brasil. rev. Ciência hoje. Vol. 40. n° 240. Agosto, 2007.

Postado por: Cícero

CÂNCER DE PÂNCREAS

O pâncreas é uma glândula do aparelho digestivo, localizada na parte superior do abdome e atrás do estômago. É responsável pela produção de enzimas, que atuam na digestão dos alimentos, e pela insulina - hormônio responsável pela diminuição do nível de glicose (açúcar) no sangue. A maior parte do casos de câncer de pâncreas localiza-se na região da cabeça do órgão.O risco de desenvolver o câncer de pâncreas aumenta após os 50 anos de idade, principalmente na faixa entre 65 e 80 anos, havendo uma maior incidência no sexo masculino.A maior parte dos casos da doença é diagnosticada em fase avançada, e portanto, é tratada para fins paliativos. O tipo mais freqüente é o adenocarcinoma com 90% dos casos.

Epidemiologia
O câncer de pâncreas é raro antes dos 30 anos de idade, sendo mais comum a partir dos 60 anos. Segundo a União Internacional Contra o Câncer (UICC), os casos da doença aumentam com o avanço da idade: de 10/100.000 casos entre 40 e 50 anos para 116/100.000 entre 80 e 85 anos.

No Brasil, o câncer de pâncreas representa 2% de todos os tipos de câncer, sendo responsável por 4% do total de mortes por câncer. Por ano, nos Estados Unidos, cerca de 26 mil pessoas são diagnosticadas com a doença.A taxa de mortalidade por câncer de pâncreas é alta, pois é uma doença de difícil diagnóstico e extremamente agressiva.

Prevenção e Detecção Precoce

Algumas medidas preventivas podem ser adotadas, como evitar o consumo de derivados do tabaco e a ingestão excessiva de bebidas alcoólicas e adotar uma dieta balanceada com frutas e vegetais. A localização do pâncreas na cavidade mais profunda do abdome, atrás de outros órgãos, dificulta a detecção precoce do câncer de pâncreas. O tumor normalmente desenvolve-se sem sintomas, sendo difícil diagnosticá-lo na fase inicial. Quando detectado, já pode estar em estágio muito avançado.

Tratamento

A cura do câncer de pâncreas só é possível quando este for detectado em fase inicial. Nos casos passíveis de cirurgia, o tratamento mais indicado é a ressecção, dependendo do estágio do tumor.Em pacientes cujos exames já mostraram metástases à distância ou estão em precário estado clínico, o tratamento paliativo imediato mais indicado é a colocação de endo-prótese.A radioterapia e a quimioterapia, associadas ou não, podem ser utilizadas para a redução do tumor e alívio dos sintomas.

FONTE: http://www.inca.gov.br POSTADO
POR: Ítalo

NEOPLASIAS: CLASSIFICAÇÃO

Existem critérios de classificação para as neoplasias conforme os padrões de comportamento destas (se agressivas ou não). Esses critérios dizem respeito À CLASSIFICAÇÃO PROGNÓSTICA, pela qual, basicamente, as neoplasias podem ser divididas em BENIGNAS ou MALIGNAS. Dentro dessa classificação, esses dois tipos possuem características macroscópicas e microscópicas peculiares:

CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS MACROSCÓPICAS

Critérios	Neoplasias benignas	Neoplasias malignas
velocidade de crescimento	lenta	rápida
forma de crescimento	expansiva	expansiva e infiltrativa
crescimento a distância (metastáses)	ausente	presente

CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS MICROSCÓPICAS

Os tumores benignos apresentam suas células semelhantes às do tecido de origem. Seus núcleos não estão alterados, ou seja, a célula neoplásica é indistinguível da normal. Porém, há formação de um arranjo tecidual diferente que segue os padrões de formação citados anteriormente.

As neoplasias malignas apresentam células com núcleos alterados: há irregularidades na forma, tamanho e número; podem surgir mitoses atípicas, hipercromasia nuclear (=grande quantidade de cromatina), pleomorfismo (variados tamanhos e formas de núcleo e da célula como um todo) etc. O citoplasma dessas células pode ter a relação núcleo/citoplasma alterada. Essas características microscópicas são consideradas índices de atipia. EPITELIAIS a) do epitélio de revestimento: as benignas são denominadas "papilomas" e as malignas, "carcinomas"; b) do epitélio glandular: as benignas são denominadas "adenomas" e as malignas, "adenocarcinomas". MESENQUIMAIS a) não-hematopoiéticas: incluem todas as células mesenquimais não derivadas do tecido hematopoiético (sangüíneo). As benignas recebem o nome segundo o tecido de origem seguido do sufixo "oma"; as malignas recebem a terminação "sarcoma". b) hematopoiéticas: incluem as células que são exportadas para o sangue (principalmente com relação aos glóbulos brancos). A grande maioria tem comportamento maligno; quando há formação de massas distinguíveis, chamamos de "linfoma", "plasmocitoma" etc.; quando há exportação de células tumorais da medula diretamente para o sangue, dizemos "leucemia". FONTE:http://www.fo.usp.br POSTADO POR: ÍTALO

Células Natural Killer – NK

As células NK compreendem aproximadamente 10 a 15% dos linfócitos periféricos do sangue e não possuem receptores de células T ou imunoglobulinas de superfície celular. Morfologicamente, as células NK são um pouco maiores que os pequenos linfócitos e possuem abundantes grânulos azurofílicos. As células NK possuem a capacidade inata de destruir uma variedade de células tumorais, células infectadas por vírus e algumas células normais, sem que haja uma sensibilização prévia.
Essas células fazem parte do sistema imune inato e podem ser a primeira linha de defesa contra infecções virais, e talvez, contra alguns tumores. A atividade funcional das células NK é regulada por um equilíbrio entre sinais de receptores de ativação e de inibição.Os receptores inibitórios inibem a ativação das células NK pelo reconhecimento de moléculas do MHC da classe I, e os receptores de ativação estimulam a destruição realizada pelas células NK mediante o reconhecimento de moléculas pouco definidas nas células alvos , que podem incluir produtos virais.

Postado por: Taynara

Fonte: Kumar, Abbas, Fausto. Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

IONTOFORESE

A criação de novos fármacos visa que eles sejam mais específicos e com diminutos efeitos colaterais. Mais é um processo bastante caro e demorado devido o desenvolvimento e/ou modificação de um novo composto ser um processo caro e demorado.
Pensando em alternativas melhores fora desenvolvido o método de iontoforese na qual é aplicado um medicamento sobre a pele juntamente com uma pequena corrente elétrica para que sejam criados poros pelo rompimento do extrato córneo, para que a droga penetre a pele em quantidade desejada.
A pele constitui uma das vias de administração preferida, pois evita que a droga seja destruída quando administrada via oral pela ação do suco gástrico, por ser aplicada pequenas doses evitando eventuais possibilidades de intoxicação, e possui uma boa aceitação dos pacientes. Nesta técnica o procedimento é indolor, sendo relatada apenas um formigamento local.
Hoje existem equipamentos específicos, controlados por equipamentos eletrônicos para a aplicação local dos fármacos sobre a pele. Esta técnica tem por objetivo criar meios mais efetivos para a administração de moléculas grandes e polares possibilitando uma boa absorção pela pele, uma vez que ela é impermeável a substancias solúveis em água, como muitos quimioterápicos utilizados no tratamento de diversos tipos de câncer, dores localizadas e outros distúrbios.

Bibliografia:

Gratieri, T., Gelfuso, G. M., Lopez, R. F. V. Medicação do futuro iontoforese facilita entrada de fármacos no organismo. Revista Ciência Hoje. Maio de 2009. vol. 44, p. 20-25.

Postado por: Cícero

Pneumotórax: o que é, sintomas e causas.

É o acúmulo anormal de ar entre o pulmão e uma membrana, chamada de pleura, que reveste a parede do tórax internamente. O ar, ao entrar entre o pulmão e a parede torácica ("espaço pleural"), pode comprimir o pulmão, causando assim dificuldade para respirar. Quando o pneumotórax é grande, ele pode fazer o coração se deslocar, alterando os batimentos cardíacos e levando até à morte.

Sintomas:

• Dor torácica, aguda, do tipo pontada, no lado afetado do tórax;


• encurtamento da respiração (falta de ar);


• em alguns casos, tosse seca, irritativa, que faz a falta de ar piorar;


• agitação e cansaço fácil;


• pode ocorrer aceleração dos batimentos cardíacos;


• cianose devido à falta de ar.

Causas:

• Doenças pulmonares obstrutivas como a asma, enfisema pulmonar e bronquite crônica;


• traumas torácicos em acidentes por tiro ou facada (por exemplo), causando o pneumotórax traumático;


• infecções graves do pulmão como pneumonias ou tuberculose;


• tumores;


• respiração artificial, por exemplo, após procedimentos cirúrgicos ou outros procedimentos médicos, pode causar o pneumotórax iatrogênico, que não é muito frequente.

O pneumotórax espontâneo primário surge pela existência de uma bolha de ar no pulmão, que ao se romper causa o problema.

Fonte: http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?330

Postado por: Patrícia

O QUE É O CÂNCER ? COMO ELE SURGE?

Câncer é o nome dado a um conjunto de mais de 100 doenças que têm em comum o crescimento desordenado (maligno) de células que invadem os tecidos e órgãos, podendo espalhar-se (metástase) para outras regiões do corpo.

Dividindo-se rapidamente, estas células tendem a ser muito agressivas e incontroláveis, determinando a formação de tumores (acúmulo de células cancerosas) ou neoplasias malignas. Por outro lado, um tumor benigno significa simplesmente uma massa localizada de células que se multiplicam vagarosamente e se assemelham ao seu tecido original, raramente constituindo um risco de vida.

Os diferentes tipos de câncer correspondem aos vários tipos de células do corpo. Por exemplo, existem diversos tipos de câncer de pele porque a pele é formada de mais de um tipo de célula. Se o câncer tem início em tecidos epiteliais como pele ou mucosas ele é denominado carcinoma. Se começa em tecidos conjuntivos como osso, músculo ou cartilagem é chamado de sarcoma.

Outras características que diferenciam os diversos tipos de câncer entre si são a velocidade de multiplicação das células e a capacidade de invadir tecidos e órgãos vizinhos ou distantes (metástases).
COMO SURGE

As células que constituem os animais são formadas por três partes: a membrana celular, que é a parte mais externa; o citoplasma (o corpo da célula); e o núcleo, que contêm os cromossomas, que, por sua vez, são compostos de genes. Os genes são arquivos que guardam e fornecem instruções para a organização das estruturas, formas e atividades das células no organismo. Toda a informação genética encontra-se inscrita nos genes, numa "memória química" - o ácido desoxirribonucleico (DNA). É através do DNA que os cromossomas passam as informações para o funcionamento da célula.

Uma célula normal pode sofrer alterações no DNA dos genes. É o que chamamos mutação genética. As células cujo material genético foi alterado passam a receber instruções erradas para as suas atividades. As alterações podem ocorrer em genes especiais, denominados protooncogenes, que a princípio são inativos em células normais. Quando ativados, os protooncogenes transformam-se em oncogenes, responsáveis pela malignização (cancerização) das células normais. Essas células diferentes são denominadas cancerosas.

Fonte: http://www.inca.gov.br
Postado por: Ítalo

Mucopolissacaridoses

As mucopolissacaridoses (MPS) são um grupo de síndromes relacionadas que resultam de deficiências geneticamente determinadas de enzimas lisossômicas envolvidas na degradação de mupolissacarídios (glicosaminoglicanas). Estes são carboidratos complexos de cadeia longa que são ligados a proteínas para formar proteoglicanas, sendo abundantes na matriz do tecido conjuntivo. As glicosaminoglicanas que acumulam nas MPS ao dermatan sulfato, heparan sulfato, keratan sulfato e condroitina sulfato; desse acúmulo que ocorre dentro dos lisossomos em vários tecidos, resultam várias alterações neurológicas e somáticas.
Existem variantes clínicas das MPS classificadas numericamente de MPS I a MPS VII, cada uma resultando da deficiência de uma enzima específica.
Normalmente, as mucopolissacaridoses são doenças progressivas, caracterizadas por envolvimento de múltiplos órgãos, incluindo fígado, baço coração e vasos sanguíneos. Pode-se dizer que a grande maioria está relacionada a características faciais grosseiras, nebulosidade da córnea, rigidez das articulações e retardo mental.
Fonte: Kumar, Abbas, Fausto. Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.
Postado por: Patrícia

Postado por: Cicero

VOCÊ SABE O QUE É MENINGITE?

Ela é decorrente de uma resposta inflamatória montada pelo organismo que atinge as leptomeninges e o liquido cefalorraquidiano (LCR). A meningite geralmente é provocada por uma infecção, sendo também provocada por produtos irritantes, carcinoma (meningite carcinomatosa) e linfoma (linfomatose meníngea).
A meningite infecciosa é classificada em três tipos: Piogênica aguda, asséptica e crônica.
• Os microrganismos que provocam a meningite piogênica aguda são a Escherichia coli, Estreptococos do grupo B, Estreptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes e a Nisseria meningitidis. Os pacientes geralmente apresentam cefaléia, fotofobia, irritabilidade, turvação da consciência e rigidez da nuca. O LCR apresenta-se turvo e purulento, com elevado índice de proteínas. Pode aparecer um exsudato purulento e o quadro podendo progredir para a morte do paciente.
• Meningite asséptica é ocasionalmente de etiologia viral, sendo o seu nome devido a ausência de organismos reconhecíveis. Sua evolução é menos severa que a bacteriana. Não há características microscópicas distinguíveis, sendo baseado o diagnostico no quadro do paciente.
• Observou-se que alguns antiinflamatórios não esteroidais (como buscopan, paracetamol, aspirina. Estes são apenas exemplos de alguns fármacos desta categoria) e antibióticos podem produzir quadros parecidos com o da meningite.
• Meningite crônica é causada por meningoencefalite bacteriana, como as causadas por tuberculose e sífilis.

Bibliografia:
Collins, Cotran, Kumar. Robbins patologia estrutural e funcional 6° Ed. Rio de Janeiro: editora Guanabara Koorgan S.A., 2000.
Hardman, J.G., Limbird, L. E. Goodman e Gilman, as bases farmacológicas da terapêutica. Tradução da 10° Ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2005.
Postado por: Cícero

VITILIGO

É um distúrbio comum caracterizado por perda parcial ou completa dos melanócitos produtores de pigmento dentro da epiderme.
Todas as idades ou raças são afetadas, mas as lesões são mais evidentes em pessoas de pele escura. Pode ser inteiramente inaparente na pele muito clara até que o bonzeamento ocorra na pele normal que o circunda. Em pessoas muito pigmentadas, com envolvimento extenso, àreas residuais de pele normasl podem, em principio, parecer tratar-se de lesões hiperpigmentadas.
As teorias da patogênese apontam alguns fatores para essa perda de melanócitos como a auto-imunidade, fatores neuro-humorais tóxicos para os melanócitos e liberados por terminações nervosas próximas, e autodestruição de melanócitos por intermediários tóxicos na síntese de melanina.
Uma faceta interessante do vitiligo é sua resposta á terapia com luz ultravioleta de comprimento de onda A, associada ao uso de droga fotossensibilizante, o psolareno (Terapia PUVA). Lesões assim tratadas podem recuperar o pigmento, inicialmente no óstio dos folículos pilosos, sugerindo que os melanócitos precursores abrigados dentro da parte mais superior do epitélio folicular são estimulados por essa abordagem.

Postado por: André

Kumar, Abbas, Fausto. Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

TÉCNICA DISPENSA EMBRIÃO PARA OBTER CÉLULAS TRONCO PLURIPOTENTES

FIBROBLASTOS

Dois estudos conseguiram reprogramar células adultas da pele humana (fibroblastos), inserindo quatro novos genes nessas células facilmente cultiváveis em laboratório. A inserção desses genes permitiu reprogramar as células de forma que elas se comportassem como se fossem pluripotentes, ou seja, capazes de se diferenciar em diversos tipos celulares especializados. Como a técnica dispensa o uso de embriões, criticado por opositores à pesquisa com esse tipo de células e proibido em alguns países, ela derruba o embargo ético e legal da pesquisa. O método já havia sido demonstrado com sucesso em camundongos em julho de 2006. Desde então, laboratórios do mundo inteiro vinham tentando aplicá-lo com êxito em células humanas, o que foi conseguido de forma independente por dois grupos (um grupo dos Estados Unidos e um do Japão). A obtenção de células-tronco embrionárias sem a necessidade do uso de embriões e da conseqüente destruição dos mesmos pode tornar desnecessário o procedimento de clonagem; porém, o uso efetivo da nova técnica para a pesquisa de terapias celulares depende ainda de aperfeiçoamentos. É preciso, por exemplo, desenvolver métodos para eliminar os vírus usados como vetor para a inserção dos novos genes e para garantir que esses genes não sejam incorporados ao genoma dos fibroblastos. "Se for confirmada a capacidade da técnica de gerar células capazes de se diferenciar sem riscos, a pesquisa de terapias celulares deve ganhar um fôlego considerável", Bernardo Esteves.

Fontes:

(1)Revista Ciência Hoje - vol. 40. Julho de 2007

(2) http://cienciahoje.uol.com.br/

Postado por: Patrícia

PRESTAÇÃO DE SOCORROS NO CHOQUE ANAFILÁTICO

O choque anafilático é a forma mais grave de reação de hipersensibilidade, desencadeada por diversos agentes como drogas, alimentos e contrastes radiológicos. Os sinais e sintomas podem ter início após segundos à exposição ao agente ou até uma hora depois. O quadro típico é o de colapso cardiorrespiratório em poucos minutos. A avaliação e o tratamento imediatos são fundamentais para evitar a morte.

A perviedade da via aérea, a oferta de oxigênio por máscara e a administração de adrenalina devem ser imediatos e simultâneos. No paciente em colapso, a injeção intravenosa de adrenalina, na dose de 0,3 a 0,5 mg de uma solução de 1:10.000, é preferível. Se o acesso venoso não é disponível, a injeção no plexo venoso sublingual pode ser realizada. O uso subcutâneo da adrenalina, 0,3 a 0,5 mg da solução 1:1000, é indicada apenas àqueles que não estão em choque circulatório. A intubação orotraqueal imediata pode ser necessária. Angioedema e espasmo laríngeo podem tornar o acesso a via aérea impossível. Nestas circunstâncias, a punção da membrana cricotireoídea e ventilação a jato e/ou a cricotireoidotomia cirúrgica podem ser necessárias para manter a oxigenação cerebral.

Se o choque anafilático ocorreu durante a infusão de uma droga ou contraste radiológico, estes devem ser imediatamente suspensos. Se a reação ocorreu após uma mordedura em uma extremidade, um torniquete proximal pode retardar a disseminação do alérgeno, até que medidas de suporte básico estejam asseguradas. Os pacientes hipotensos devem ser colocados em posição de Trendelenburg, cabeça para baixo e pernas elevadas, e a infusão de solução salina fisiológica deve ser iniciada assim que obtido o acesso venoso.

A hipotensão refratária deve ser revertida com drogas vasoativas como a dopamina, noradrenalina ou adrenalina. Corticosteróides por via intravenosa, metilprednisolona 125 mg, são indicados para minimizar a reação e devem ser mantidos por pelo menos 72 horas, assim como anti-histamínicos, como a difenilhidramina, 50 mg por via endovenosa. Broncodilatadores inalatórios auxiliam no combate ao broncoespasmo. Anestesia geral e curarização podem ser necessárias na insuficiência respiratória grave. Reações tardias e recorrências são possíveis. Os pacientes tratados por colapso cardiorrespiratório exigem cuidados intensivos em terapia intensiva, com monitorização rigorosa dos sinais vitais e funções orgânicas.

Fonte:1. Atkinson TP, Kaliner MA. Anaphylaxis. Med Clin North Am 1992; 76: 841-9.

2. Salomone JÁ. Anaphylaxix and acute allergic reactions. In: Tintinalli JE. Emergency medicine. American College of Emergency Physicians. 4^th ed. New York: Mc Graw Hill; 1996. p. 209-11.

http://www.scielo.br

Postado por: Ítalo

SUPERBÁCTERIAS E A NECESSIDADE DE NOVOS FÁRMACOS

Cerca de 20% das pessoas que são infectadas pelo staphylococcus aureus metiilina-resistente (MRSA) morrem devido à infecção por esta bactéria. Antigamente tais microrganismos eram limitados a casas de saúde, mas as bactérias resistentes aos antibióticos, como esta, estão mais freqüentes em ambientes externos podendo acometer pessoas saudáveis também.
As bactérias podem desenvolver resistências aos antibióticos muito rapidamente, situação está que obriga os cientistas a desenvolverem classes de drogas mais potente e seletivas, mais a rapidez com que são criados não são comparáveis com a evolução destas cepas de microrganismos que têm adquirido resistência a um dos antibióticos mais potentes, a vancomicina. Contribui para o quadro, o uso indiscriminado de fármacos por leigos e sem prescrição médica aliado com as facilidades de obtenção de remédios sem receita.
Outra classe de bactérias que tem apresentado resistência aos antibióticos mais modernos é d grupo das gram- negativas que resistem a quase todos os antibióticos utilizados na pratica clinica, como por exemplo a Escherichia coli agente causador de infecções alimentares.
Basicamente, os antibióticos são descobertos pela extração e purificação de extratos de bactérias e fungos que são testados em meios de cultura contendo microrganismos patogênicos para verificar o seu potencial terapêutico. Hoje, os cientistas modificam os fármacos existentes e utilizam a engenharia genética para o desenvolvimento de novos remédios.
Pesquisa recente tem relatado que microrganismos de ambientes pouco explorados, como bactérias marinhas, são boas candidatas para o desenvolvimento de fármacos novos e eficazes, como também, o desenvolvimento de drogas bastante seletivas que combatam especificamente o agente agressor evitando, assim, a destruição da flora de microrganismos benéficos ao orgaismo.

BIBLIOGRAFIA:
Walsh, C.T e fischbach, m. a. A ameaça das superbactérias. SCIENTIFIC AMERICAN BRASIL, p. 38-45, n° 87, Agosto 2009.

Postado por: Cícero

ENDOMETRIOSE E ADENOMIOSE

Endometriose é o termo utilizado para descrever a presença de glândulas ou estroma endometriais em locais anormais fora do útero. Pode acometer os seguintes locais em ordem decrescente: os ovários; os ligamentos uterinos; o septo retrovaginal; o peritônio pélvico; as cicatrizes de laparotomias; e raramente o umbigo, a vagina, a vulva e o apêndice. A endometriose é uma condição clinica importante que muitas vezes causa infertilidade, dismenorréia, dor pélvica e outros problemas significantes apenas para mulheres em idade reprodutiva.
A Adenomiose é um distúrbio muito relacionado à Endometriose e é definida como a presença de tecido endometrial na parede do útero (miométrio). Ela permanece em contato com o endométrio e provavelmente representa um crescimento do tecido endometrial para o interior da parede do órgão e entre os fascículos do músculo liso do miométrio gerando pequenos ninhos irregulares de estroma endometrial. Em algumas pacientes, a principal conseqüência é o desprendimento do endométrio no ciclo menstrual. A hemorragia que ocorre dentro desses pequenos ninhos produz menorragia, cólicas menstruais, dispareunia, e dor pélvica, particularmente no período pré-menstrual.
Os sinais e sintomas clínicos consistem geralmente em dismenorréia intensa, dispareunia e dor pélvica. Neoplasias podem se desenvolver nas lesões endometrióticas situadas em qualquer parte do corpo.

Postado por: André

Referências: Kumar, Abbas, Fausto. Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

Metástases Hepáticas

O fígado é o principal órgão acometido por metástases hematogênicas provenientes da circulação portal e um frequente alvo de metástases advindas da circulação sistêmica. Em necropsias, cerca de 40% dos pacientes com tumores extra-hepáticos apresentavam metástase hepática quando morreram. Isso se deve ao fato do fígado ser a maior víscera sólida do organismo, recebendo grande fluxo sangüíneo arterial e venoso (todo sangue da cavidade abdominal drena para a veia porta, passando obrigatoriamente pelo fígado antes de atingir a veia cava).

Patogênese

Há 4 formas das metástases chegarem ao fígado:
Por contiguidade: ocorre devido à proximidade do tumor primário ao fígado, como no caso dos tumores de estômago, cólon, ducto biliar e vesícula biliar;
Por via linfática: a disseminação por via linfática ocorre dos tumores de mama, pulmão e também dos órgãos drenados pela veia porta;
Pela artéria hepática: a dissemicação pela artéria hepática, por via sistêmica, ocorre em casos como tumores pulmonares e melanomas;
Pela veia porta: as metástases chegam ao fígado predominantemente através da veia porta, de forma que metástases hepáticas podem ser encontradas em quase que a metade dos casos em que há acometimento de um órgão drenado pela veia porta.
Os passos biológicos relacionados ao surgimento de uma metástase envolvem além perda do controle da proliferação celular a ocorrência de alterações na regulação da motilidade celular, de fatores relacionados à adesividade celular e de proteólise estromal.

Clínica
A clínica pode ser caracterizada por emagrecimento, fadiga, anorexia e queixas inespecíficas. Dor abdominal, ascite e icterícia também podem estar presentes em alguns casos e em cerca de 15% dos casos pode ocorrer febre sem causa determinada. Em cerca de 60% dos casos é possível identificar hepatomegalia ou tumor palpável ao exame físico. Pode ocorrer hipertensão portal em alguns casos, podendo-se identificar circulação colateral.

Fonte: http://www.hepcentro.com.br/metastases.htm

Postado por: Patrícia

CÂNCER DE TIREÓIDE

Pode ser considerado o mais comum da região da cabeça e pescoço, sendo três vezes mais frequente no sexo feminino.
Sintomas:
A presença de nódulo tireoidiano em pacientes com história de irradiação prévia do pescoço ou história familiar de câncer da tireóide é indicativa desse tipo de câncer. Da mesma forma, a presença de nódulo tireoidiano, associado à presença de linfonodomegalia cervical e/ou ao sintoma de rouquidão, também pode ser indicação de um tumor maligno na tireóide.
Fatores de risco:
História de irradiação do pescoço, mesmo em baixas doses, assim como a ocorrência de câncer da tireóide na família.
Os principais tipos são:
1. Carcinoma papilífero: Representa aproximadamente 75% dos tumores malignos, apresentando alto índice de cura com a cirurgia (90 a 95% dos casos).
2. Carcinoma folicular: Representa 15% dos tumores. Sua evolução também é favorável (80 a 85% dos casos) com o tratamento.
3. Carcinoma medular: É o mais agressivo, compreendendo menos de 10% dos casos. Dependendo de sua apresentação inicial (tamanho do tumor, comprometimento dos gânglios do pescoço) consegue-se com a cirurgia um bom controle da doença.
4. Carcinoma anaplásico: É gravíssimo e raro. Ocorre em menos de 1% dos casos, em pacientes de idade muito avançada e que possuíam bócio há anos. A doença é fatal na maioria dos casos, levando à morte em pouco tempo.
Fonte: http://www.inca.gov.br/conteudo_view.asp?id=2187
Postado por: Patrícia

Novidades - Revista Ciência Hoje

VACINA CONTRA AIDS: DESAFIOS E ESPERANÇAS

O grande desafio no desenvolvimento de uma vacina eficaz é conseguir uma estratégia que estimule, simultaneamente, a resposta celular e a humoral, bem como sobrepuja a imensa capacidade de mutação do HIV. Agora surge uma nova estratégia. Através da inoculação no músculo de macacos de um vírus vetor contendo um gene capaz de destruir/desativar uma versão símia do HIV, o próprio músculo é capaz de produzir anticorpos contra o HIV e não as células do sistema imune, principal alvo do vírus.

MECANISMOS DA ASMA

Descobriu-se que na asma as vias aéreas sofrem uma remodelação à medida que o pulmão responde aos alérgenos. Percebeu-se que um aspecto importante dessa remodelação é que as células do músculo que forram as pequenas vias aéreas pulmonares tendem a se multiplicar e aumentar de tamanho, elevando a capacidade de se contrair.

Postado por: André
Referências: Revista Ciência Hoje- Ed. 261, vol. 44, julho 2009.

Neurônios Desligados – Novo fator envolvido nos surtos causados pela esclerose múltipla.

O desligamento dos neurônios da rede em que estão desconectados pode ser uma das causas envolvidas nos surtos de esclerose múltipla – doença causada pela ocorrência periódica de paralisação parciais do sistema nervoso, segundo revela a Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP).
Para investigar o mecanismo de inflamação os pesquisadores induziram, em cobaias, uma situação parecida com o que ocorre na doença. Novos experimentos estão sendo feito com aplicação de um modelo mais próximo à forma da doença em humanos; caracterizado pela ocorrência de vários surtos em um período.

Fonte: Revista Ciência Hoje, Edição 236, Volume 40, Pág. 40.

Postado por: Taynara

RNA de interferência – Nova ferramenta para o estudo da ação da insulina em adipócitos.

Nos dias de hoje sabe-se que as células especializadas em armazenar o excesso de gordura (adipócitos) também atuam no controle dos níveis de glicose no sangue em um processo regulado pela insulina, produzido no pâncreas. Isso indica tais células têm papeis importantes tanto na obesidade quanto nos diabetes. Visando isso um grupo de pesquisa da Escola Médica da Universidade de Massachusetts (Estados Unidos) desenvolveu um método de silenciar genes de adipócitos em cultura que torna mais rápido a identificação de novas moléculas que modulam a ação da insulina nessas células.
Uma investigação mais detalhadas sobre a relevância dos genes, identificados nessa pesquisa, no controle dos níveis corporais de glicose permitirá validar esse novo método como uma ferramenta útil na busca de moduladores dos processos que ocorrem no tecido adiposo.

Fonte: Revista Ciência Hoje, Edição 236, Volume 40, Pág. 32.

Postado por: Taynara

O que é gordura vegetal (‘trans’) e como reduzir seus malefícios aos vasos sanguíneos?

A formação dos ácidos graxos “trans” ocorre principalmente pela hidrogenação de óleos derivados de vegetais e de pescado. E são utilizados no preparo de vários tipos de alimentos, como margarinas, massas e recheios de biscoitos, nos produtos de panificação e entre outros. Estudos relacionados a presença desses ácidos na dieta com a incidência de doenças cardiovasculares começaram a partir da década de 1990. Comparando-se os ácidos graxos “trans” com os saturados, observou-se que os primeiros provocam o aumento de duas a 10 vezes o risco de aparecimento de cardiopatias e outras patologias. Recomenda-se que se consuma no máximo 2g dessas substâncias em uma dieta de 2 mil calorias.

Fonte: Revista Ciência Hoje, Edição 236, Volume 40, Pág. 04.

Postado por: Taynara

DISTROFIA MUSCULAR

Paciente portador de distrofia muscular.
A doença tem origem genética e os afetados
geralmente morrem antes dos 20 anos de idade.

A distrofia muscular é conhecida como uma doença que causa enfraquecimento e posterior atrofia progressiva dos músculos, tendo como consequência prejuízo dos movimentos e levando o paciente a um estado de cadeira de rodas. Caracteriza-se como uma doença genética, motora e qualquer esforço muscular que cause o mínimo de fadiga, contribui para a deterioração do tecido muscular. O defeito genético dessa patologia ocorre pela ausência ou formação inadequada de proteínas essenciais para o funcionamento fisiológico da célula muscular.

Existem mais de trinta tipos de distrofia catalogados. A Distrofia Muscular de Duchenne é a mais comum das distrofias, com uma incidência de 1 para cada 3.500 nascimentos masculinos. Esse afeta essencialmente o sexo masculino e é a forma mais severa de distrofia muscular,pois até a idade adulta o paciente estará profundamente debilitado tanto fisicamente devido à fraqueza estabelecida pela fragilidade óssea, quanto psicologicamente, já que ocorre um aparente desânimo devido ao próprio estado de saúde.

A transmissão dessa doença se faz por traço recessivo ligado ao sexo e a taxa de mutação é alta. Geralmente, o quadro só é notado quando a criança começa a andar. As primeiras características são o aumento do volume das panturrilhas, decorrente do grande esforço que os gastrocnêmios são submetidos para compensar o déficit dos músculos ântero laterais das pernas, para auxiliar o equilíbrio na marcha que estes pacientes apresentam.

Além da Distrofia muscular de Duchenne (DMD), também são frequentes as seguintes: Distrofia Muscular do tipo Becker (DMB), Distrofia Muscular do tipo Cinturas (DMC), Distrofia Miotónica de Steinert (DMS) e Distrofia Muscular Facio-Escápulo-Umeral (FSH), entre outras.

Fonte:http://www.distrofiamusculardeduchenne.com/

Postado por: Patrícia

RESUMO: IMPORTÂNCIA DA NEUROGÊNESE NA MEMÓRIA E APRENDIZADO

Pesquisas recentes indicam que o aprendizado potencializa a sobrevivência de novos neurônios no cérebro adulto e pode desacelerar doenças degenerativas em estágios iniciais que causam demência, como o mal de Alzheimer. Isso é consequência da neurogênese que ocorre na região do hipocampo, envolvida no aprendizado e memória, onde o esforço mental pode manter os novos neurônios vivos.
A criação destas células sofre influência de fatores ambientais diversos. Como por exemplo, cita-se o uso do álcool como agente nocivo à sua formação, e a atividade física que pode proporcionar a geração de novos neurônios do hipocampo.
Segundo a pesquisa, as células nervosas são produzidas e destruídas rapidamente, a fim de gerar um “estoque” de células para uma eventual necessidade, como em esforços mentais repetitivos. Caso contrário essas células morrem.
Segundo hipóteses, tarefas que exigem maior raciocínio ativam de modo mais vigoroso as conexões nervosas tornando-os mais ativos. As células precisam assim, antes de iniciar o aprendizado estarem maduras e conectadas com os outros neurônios.
Pacientes em quimioterapia (esse tratamento impede a divisão celular) relataram de dificuldades de aprendizado e de lembrança. Os ratos de laboratrio apresentaram as mesmas características quando administrados, em nível de estudo, um inibidor do processo de multiplicação celular. Em ambos os casos, as tarefas corriqueiras do dia-a-dia não foram prejudicadas.

BIBLIOGRAFIA:
Shors, T. S. Estimulado, cérebro produz e preserva novas células nervosas. SCIENTIFIC AMERICAN BRASIL, n° 83, Abril 2009.

Postado por: Cícero

HEMATOMAS CEREBRAIS TRAUMÁTICOS

Hematoma intracerebral

Hematoma epidural

Hematoma subdural

Os hematomas traumáticos são muito graves porque o acúmulo de sangue causa rápida hipertensão intracraniana e hérnias. São emergências que exigem pronto diagnóstico e esvaziamento cirúrgico.

HEMATOMAS EPIDURAIS

Ocorrem mais comumente por fratura da porção escamosa do osso temporal, em cuja face interna corre a artéria meníngea média. Esse tipo de lesão causa um hematoma entre o osso e a dura-máter, de formação rápida, porque a pressão no vaso é arterial.
Como essa meninge é aderida ao osso, os hematomas epidurais são circunscritos e arredondados. Forçam o lobo temporal em direção medial e provocam hérnia de uncus.

HEMATOMAS SUBDURAIS

São encontrados na convexidade cerebral. A origem mais comum dos hematomas subdurais é a ruptura de veias tributárias do seio sagital superior . Estas correm no espaço subaracnóideo, mas atravessam o espaço subdural rumo ao seio. São calibrosas, de paredes delgadas e podem romper-se por acelerações ou decelerações bruscas no plano sagital, em que sofrem estiramentos.
O hematoma pode se formar em algumas horas ou alguns dias. Inicialmente o sangue se coagula, mas vai lentamente se fluidificando por ação de fibrinolisinas. Os hematomas subdurais agudos podem causar hipertensão intracraniana elevada e hérnias.

HEMATOMAS SUBDURAIS CRÔNICOS.

As lesões desenvolvem-se lentamente, ao longo de semanas, após traumas pequenos esquecidos pelo paciente e desconhecidos dos familiares. São comuns em idosos e podem ser bilaterais.
Há deterioração gradual das funções mentais e da consciência, chegando ao coma, devido à compressão cerebral. Admite-se que a hemorragia seja muito lenta a partir de uma lesão venosa pequena. Gradualmente há formação de uma cápsula fibrosa em volta do hematoma. Novas pequenas hemorragias ocorreriam no tecido de granulação na superfície interna da cápsula. Os hematomas crônicos são líquidos, pardo-escuros e sem coágulos.

HEMATOMAS INTRACEREBRAIS

Geralmente estão associados a contusões e se localizam na substância branca dos lobos frontais e temporais, podendo ser pequenos ou volumosos, únicos ou múltiplos. Devem-se à ruptura de vasos intracerebrais. Suas complicações são edema cerebral e hérnias.

Postado por: patrícia

Fonte: http://anatpat.unicamp.br/taneuhematomatraum.html

Diferença entre antibióticos bactericidas e bacteriostáticos

Antibióticos bactericidas são medicamentos que matam de forma direta os seus alvos (bactérias), inibindo, por exemplo, enzimas que desempenham um papel fundamental para que a célula bacteriana permaneça viva, como enzimas que são responsáveis pela síntese da parede bacteriana.

EX: Cefalosporinas.


Já os antibióticos bacteriostáticos não destroem diretamente as bactérias,no entanto eles interferem de maneira negativa no metabolismo bacteriano, interrompendo ou até mesmo inibindo o seu crescimento e multiplicação.

EX: Tetraciclina, Clorafenicol.

Fonte: Revista Ciencia Hoje, Vol. 44/Setembro 2009/pág. 09
Postado por: Ítalo

Arterite de Takayasu

Esta arterite granulomatosa de artérias de calibre médio e grande, foi descrita em 1908 por Takayasu, é caracterizada principalmente por distúrbios oculares e acentuado enfraquecimento dos pulsos nas extremidades superiores (doença sem pulso). Os achados patológicos responsáveis pelo quadro clinico são vasculite e subsequente espessamento fibroso da aorta, particulamente do arco aórtico e de seus ramos, com estreitamento ou obliteração praticamente completos das origens ou porções mais distais.
A doença é encontrada predominantemente em mulheres com idades inferiores a 40 anos. Suas causas e patogênese são desconhecidas, mas há suspeita do mecanismo auto-imune.

Postado por: Taynara

Fonte: Kumar, Abbas, Fausto. Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

Aterosclerose

A aterosclerose é caracterizada por lesões na íntima denominadas ateromas ou placas ateromatosas, que invadem e obstruem o lúmen vascular e enfraquecem a média subjacente. Estas placas podem provocar sérias complicações. Apresentando uma distribuição mundial, a contribuição da aterosclerose para uma séria morbidade e mortalidade no Ocidente é de longe maior do que a de qualquer outra doença – é responsável por aproximadamente metade de todas as mortes. Dados epidemiológicos referentes à aterosclerose são geralmente apresentados na forma de freqüência do número de mortes causadas por doenças cardíacas isquêmicas.

Postado por: André

Fonte: Kumar, Abbas, Fausto. Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

Arteriosclerose

Arteriosclerose (“endurecimento das artérias”) é um termo genérico para o espessamento e perda da elasticidade das paredes arteriais. São reconhecidos três padrões de arteriosclerose; estes padrões variam em sua fisiopatologia e conseqüências clinicas patológicas.
• A aterosclerose é o padrão mais freqüente e importante;
• A esclerose medial calcificada de Mönckeberg é caracterizada por depósitos calcificados nas artérias musculares, e ocorrem em indivíduos com idade superior a 50 anos. As calcificações visíveis comumente palpáveis, não alcançam o lúmen dos vasos.
• A arteriosclerose acomete as pequenas artérias e arteríolas. Há duas variantes anatômicas , hialina e hiperplásica, ambas associadas ao espessamento das paredes vasculares com estreitamento do lúmen, podendo provocar lesão isquêmica nos vasos a jusante. Mais comumente associada com hipertensão e diabetes melito.

Postado por: Taynara

Fonte: Kumar, Abbas, Fausto. Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

AMILOIDOSE

É uma doença sistêmica ou localizada que afeta componentes do sistema imune. O amilóide é formado por uma classe de proteínas que provocam lesões nos tecidos que si deposita, por provocar atrofia compressiva.
A amiloidose é provocada por um enovelamento anormal dos diferentes tipos de proteínas que são e depositadas como fibrilas. Normalmente as proteínas anormais são destruídas nos proteossomas, caso que parece não ocorrer na amiloidose. Essas proteínas também são formadas pela degradação defeituosa de anticorpos pelos macrófagos.
A amiloidose não segue nenhum padrão de distribuição dos depósitos de da proteína anormal. Ela atinge órgãos diversos que apresentam um aspecto aumentado e duro, onde seu diagnostico baseia-se nas suas característica de coloração, que é empregado geralmente o corante vermelho Congo, que sob a luz comum confere uma cor vermelho ou rosada aos depósitos de amilóide.
Esta doença pode não manifestar nenhum aparecimento clinico podendo mesmo assim levar a morte, onde os sintomas vão depender do tamanho da lesão e dos órgãos afetados. O paciente pode apresentar nas fases inicias fraqueza, perda de peso, confusão mental, e comprometimento renal, cardíaco e gastrointestinal.
De maneira geral, o prognóstico para os pacientes que tenham a doença é assustador, onde os pacientes apresentam uma sobrevida curta após o diagnóstico. Estão em estudo métodos terapêuticos que visam evitar o dobramento anormal da proteína e medidas de reabsorção do amilóide não apresentam bons resultados.

BIBLIOGRAFIA:
Kumar, Abbas, Fausto. Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

Postado por: Cícero

Síndrome de DiGeorge

Está síndrome é conseqüência de uma incapacidade do organismo de produzir células T devido a não formação das terceira e quarta bolsas parafaringesas que formam o timo e ás paratireóides.
Devido a estes fatores os pacientes apresentam uma deficiência na imunidade mediada por células, ausência de paratormônios e uma série de defeitos congênitos.
O timo desses pacientes possui tamanho reduzido, ou não o possuem, sendo necessário um transplante. O exame anatomopatológico revela que o tecido tímico é aparentemente normal, onde a função das células T apresenta-se em níveis normais por volta dos cinco anos da criança.
Está síndrome é decorrente da deleção de um trecho do cromossomo 22, onde o gene perdido é um membro da família t-box que codificam fatores de transcrição que podem estar envolvidos na formação do arco branquial e dos grandes vasos.

BIBLIOGRAFIA:
Kumar, Abbas, Fausto. Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

Postado por: Cícero

QUELÓIDES

O que é um quelóide?

Um quelóide é uma cicatriz que se projeta além da superfície da pele. Quando a pele é ferida, as células se multiplicam para preencher o espaço que ficou vazio devido à morte celular. Quando as células continuam se reproduzindo, mesmo após o preenchimento deste espaço, o resultado é uma cicatriz hipertrófica ou um quelóide. A cicatriz hipertrófica é uma area lisa, espessa que se restringe ao local da lesão. Esta se reduz após 1 ano ou mais. Um quelóide, porém, pode se extender muito além do sítio da lesão. Os quelóides não regridem espontaneamente.

Quem possui maior tendência a desenvolver quelóides?

As pessoas de pele mais escura possuem uma tendência maior a desenvolver quelóides que aquelas de pele mais clara. Há outros fatores importantes envolvidos; por exemplo, a presença de um corpo estranho (p.ex. fio de sutura) que favorece a formação de quelóides. Há também uma história familiar positiva em 5-10% dos europeus que desenvolveram quelóides. Assim, mesmo pessoas de pele clara que possuam história familiar devem ser cuidadosas. Os quelóides são raros na infância e na velhice, ocorrendo principalmente entre a puberdade e os 30 anos. As mulheres possuem maior tendência, e os quelóides podem aumentar durante a gravidez.
Uma atitude prudente seria evitar-se qualquer cirurgia eletiva ou a colocacão de piercings em pessoas de pele escura, ou que já desenvolveram quelóides no passado.

Como são tratados os quelóides?

É muito difícil remover completamente quelóides. A retirada cirúrgica, embora pareça atraente, não é uma boa idéia. Este tipo de tratamento resulta muitas vezes no surgimento de um outro quelóide que muitas vezes será maior que aquele presente inicialmente.
Os métodos de tratamento incluem:

- Injecões de cortisona: Este tratamento é seguro, as injecões de cortisona realizadas uma vez por mês podem levar a uma reducão significativa do quelóide, especialmente aqueles pequenos e de início recente.
- Cirurgia: Como já foi dito, a cirurgia fará apenas com que um novo quelóide se forme.
- Cirurgia associada a injeções de hidrocortisona: Este tipo de tratamento é realizado através da injeção de corticóides durante a cicatrização, para evitar a formação de um quelóide no pós-operatório, e durante todo o período de cicatrização. É muito doloroso como tratamento, mas pode eventualmente gerar uma boa resposta. Porém as injeções de hidrocortisona podem ter de ser mantidas por um período de tempo muito grande.
- Criocirurgia: O congelamento dos quelóides com nitrogênio líquido pode reduzir os quelóides, tornando-os mais planos. Este método pode manchar a pele, gerando principalmente manchas brancas em pessoas de pele morena.
- Compressão: A compressão de quelóides, à longo prazo, pode fazer com que sua consistência torne-se um pouco menos endurecida.
- Laser: Os quelóides podem ser tratados com laser. O laser pode reduzir a vermelhidão do quelóide, mas, infelizmente, faz muito pouco ou nada em relação à massa do quelóide.

FONTE: http://www.derme.org

POSTADO POR: ÍTALO

APENDICITE AGUDA

O apêndice é uma estrutura vermiforme que sai da porção inicial do intestino grosso, apresentando um canal em seu interior que possui comunicação com o intestino grosso, onde existem fezes semilíquidas. A apendicite, descrita como a inflamação do apêndice, normalmente é causada por um pequeno bloco de fezes endurecidas (fecalito) que obstrui o apêndice.

Sinais e sintomas: normalmente a apendicite se inicia com dor perto do umbigo, além de náuseas e vômitos. Transcorridas algumas horas a dor costuma se localizar na parte inferior do abdômen acompanhada por perda de apetite e febre moderada. Algumas vezes ocorre a ruptura do apêndice; nessa situação nosso sistema de defesas tenta impedir a infecção em torno do órgão formando um abscesso. Quando esse processo falha, o conteúdo da infecção espalha-se pelo abdômen causando um grave quadro de peritonite aguda, que resulta em dor difusa intensa, febre alta e quadro tóxico grave, exigindo cirurgia imediata.

Frequentemente as manifestações dessa doença são diversas, o que dificulta o diagnóstico. Deve-se, então, fazer um diagnóstico diferencial com cálculo urinário e outras doenças intestinais

Postado por: Patrícia

Fonte:http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?31

HANSENÍASE (DOENÇA DE HANSEN)

É uma infecção letamente progressiva causada pelo Mycobacterium leprae, afetando pele e nervos periféricos, resultando em deformidades incapacitantes. Está contido, na grande maioria, dentro da pele, porém é provável que seja transmitida de pessoa a pessoa através de aerossóis de lesões no trato respiratório superior.
O M. leprae inalado é levado pelos macrófagos alveolares e dissemina-se através do sangue, porém cresce somente em tecidos relativamente frios da pele e extremidades. É um microorganismo obrigatoriamente intracelular e ácido-resistente. O M. leprae não secreta nenhuma toxina, e sua virulência são baseadas nas propriedades da sua parede celular.
A Lepra tem dois padrões evidentemente diferentes de doença. Os pacientes com a forma menos grave, a lepra tuberculóide, têm lesões cutâneas seca, escamosas que perdem a sensibilidade. A forma mais grave da doença, a lepra lepromatosa, inclui espessamento cutâneo simétrico e nódulos. Isso é também denominada lepra anergica, devido à irresponsividade do sistema imune do hospedeiro. Na lepra lepromatosa, o dano ao sistema nervoso vem da invasão disseminada da micobacteria as células de Schwann e dos macrófagos endoneurais e perineurais, e nos casos mais avançados esta presente no escarro e no sangue.
A resposta do linfócito-T auxiliar ao M. leprae determina se um individuo tem lepra tuberculóide ou lepromatosa. Os pacientes com lepra turbeculóide tem uma resposta TH1 e os pacientes com lepra lepromatosa tem uma resposta TH1 defeituosa ou uma resposta TH2 dominante.

Postado por: André

Referências: Kumar, Abbas, Fausto. Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.