Esclerose Múltipla

A esclerose múltipla é um distúrbio no qual ocorre desmielinização de áreas isoladas dos nervos dos olhos, do cérebro e da medula espinhal. O termo esclerose múltipla é decorrente das múltiplas áreas de cicatrização (esclerose) que representam muitos focos de desmielinização no sistema nervoso. Os sinais e sintomas neurológicos da esclerose múltipla são tão diversos que o médico pode não diagnosticá-la quando os primeiros sintomas ocorrem. Como a doença freqüentemente piora lentamente no decorrer do tempo, os indivíduos afetados apresentam períodos de saúde relativamente boa (remissões) alternados com períodos de fraqueza (exacerbações). Cerca de 400.000 americanos, na maioria adultos jovens, apresentam a doença.

CAUSAS:

A causa da esclerose múltipla é desconhecida, mas suspeita-se que um vírus ou algum antígeno desconhecido sejam os responsáveis que desencadeiam, de alguma maneira, um processo autoimune, geralmente no início da vida. Em seguida, o corpo, por alguma razão, produz anticorpos contra sua própria mielina. Os anticorpos produzem inflamação e lesam a bainha de mielina. A hereditariedade parece ter um papel na esclerose múltipla. Cerca de 5% dos indivíduos afetados posuem uma irmã ou irmão que também apresenta a doença e aproximadamente 15% deles possuem um parente próximo afetado. Os fatores ambientais também têm um papel. A esclerose afeta 1 em cada 2.000 indivíduos que passam a primeira década de sua vida em climas temperados, mas ela afeta somente 1 em cada 10.000 indivíduos nascidos em regiões tropicais.



SINTOMAS:

SENSORIAIS

Dormência Formigamento Outras sensações anormais (disestesias) Distúrbios visuais Dificuldade de atingir o orgasmo, ausência de sensibilidade vaginal, impotência sexual nos homens Tontura ou vertigem.

MOTORES

Fraqueza, atitude desajeitada Dificuldade de marcha ou de manutenção do equilíbrio Tremor Visão dupla Problemas de controle intestinal ou da bexiga, constipação Rigidez, instabilidade, cansaço anormal.

DIAGNÓSTICO

Quando os médicos suspeitam de esclerose múltipla, eles realizam um exame neurológico minucioso durante o exame físico. Os sinais que indicam um funcionamento inadequado do sistema nervoso são os movimentos oculares incoordenados, a fraqueza muscular ou a dormência em diversas partes do corpo. Outros achados, como a inflamação do nervo óptico e o fato dos sintomas surgirem e desaparecerem, permitem o estabelecimento do diagnóstico com razoável certeza. Não existe um exame que por si seja diagnóstico. No entanto, alguns exames laboratoriais podem diferenciar a esclerose múltipla de outros distúrbios com sintomas similares.

O médico pode realizar uma punção lombar (punção espinhal) para coletar uma amostra de líquido cefalorraquidiano. Os indivíduos com esclerose múltipla tendem a apresentar uma quantidade um pouco mais elevada de leucócitos e uma concentração discretamente mais elevada de proteínas do que o normal no líquido cefalorraquidiano. A concentração de anticorpos no líquido cefalorraquidiano pode ser elevada e tipos específicos de anticorpos e outras substâncias estão presentes em até 90% dos indivíduos com esclerose múltipla. A ressonância magnética (RM) é a técnica mais sensível de diagnóstico por imagem, podendo revelar áreas desmielinizadas do cérebro.

TRATAMENTO

O beta-interferon injetável, um tratamento relativamente novo, reduz a freqüência das recidivas. Outros tratamentos promissores ainda sob investigação incluem outros interferons, a mielina oral e o copolímero 1, os quais ajudam a evitar que o corpo ataque sua própria mielina.

Os benefícios dos corticosteróides podem ser superados pelos muitos efeitos colaterais que essas drogas podem causar quando utilizadas prolongadamente (aumento da susceptibilidade à infecção, diabetes, aumento de peso, fadiga, osteoporose e úlceras).

Outras terapias imunossupressoras, como a azatioprina, a ciclofosfamida, a ciclosporina e a irradiação total do sistema linfóide, não demonstraram ser úteis e podem causar complicações significativas. Freqüentemente, os indivíduos com esclerose múltipla podem ter uma vida ativa, embora eles possam cansar-se facilmente e possam não conseguir cumprir um esquema muito exigente. A prática de exercícios regulares (pedalar uma bicicleta ergométrica, caminhar, nadar ou realizar alongamento) reduz a espasticidade e ajuda a manter a saúde cardiovascular, muscular e psicológica. A fisioterapia pode ajudar na manutenção do equilíbrio, na capacidade de deambulação e na amplitude dos movimentos e pode reduzir a a espasticidade e a fraqueza.

Postado por: Ítalo

Fonte: http://mmspf.msdonline.com.br

CÂNCER DE PELE

O câncer de pele é o tipo de câncer mais freqüente, representando 25% de todos os tumores malignos que ocorreram no Brasil. Felizmente, quando detectado de maneira precoce, esse câncer se mostra com grandes percentuais de cura.
Esse tipo de neoplasia normalmente está relacionada a fatores de risco: químicos (arsênico), processo irritativo crônico (úlcera de Marjolin), radiação ionizante, genodermatoses e, principalmente, a exposição à radiação ultravioleta do sol, fazendo-se necessário, então, o uso de protetor solar.
O câncer de pele é relativamente raro em negros e crianças, com exceção daqueles que possuem doenças cutâneas prévias, apresentando-se com maior frequência em pessoas acima de 40 anos e indivíduos de pele clara, sensível à radiação solar. Os negros, quando possuem câncer de pele, apresentam-na nas palmas das mãos e plantas dos pés.
Esse tipo de câncer pode apresentar neoplasias de diferentes linhagens, dentre às quais se podem citar: carcinoma basocelular (70% dos diagnósticos de câncer de pele), o carcinoma epidermóide (com 25% dos casos) e o melanoma (detectado em 4% dos pacientes). O carcinoma basocelular, apesar de ser o mais freqüente, é o menos agressivo. O carcinoma epidermóide e o basocelular são também chamados de câncer de pele não melanoma, enquanto o melanoma e outros tipos, com origem nos melanócitos, são chamados de câncer de pele melanoma.

Fonte: http://www.inca.gov.br/conteudo_view.asp?id=333

Postado por: Patrícia

FIBROMIALGIA

O QUE É?

É uma síndrome crônica caracterizada por queixa dolorosa difundida na musculatura esquelética e por pontos dolorosos presentes em determinadas regiões. Pode haver também fadiga crônica distúrbio do sono, rigidez muscular, parestesias, cefaléia, e alguns distúrbios psicológicos, em especial ansiedade e depressão. Doenças graves, traumas emocionais ou físicos e mudanças hormonais, podem agravar as manifestações dessa doença.

EPIDEMIOLOGIA:

Essa doença ocorre em 1 a 5% da população. Foi descrita uma tendência à agregação familiar, tendo sido proposto um padrão de herança autossômica dominante, com prevalência no sexo feminino (corresponde a 80% dos casos).
As manifestações tendem a ter início insidioso na vida adulta (entre 29 e 37 anos), no entanto, 25% dos casos referem apresentar os sintomas dolorosos desde a infância.

PATOGENIA:

A origem da fibromialgia está relacionada à interação de fatores genéticos, neuroendócrinos, psicológicos e distúrbios do sono.
Destaca-se nos processos infecciosos virais, sendo detectada em 29% dos pacientes com HIV.
Os distúrbios psicológicos como a ansiedade, depressão e estresse são secundários à condição crônica de dor, atuando sobre a mesma como fatores de retro-alimentação positiva.
Foram descritas alterações na microcirculação causando hipóxia de fibras; alterações metabólicas decorrentes da diminuição de oxigenação de músculos e tecido conjuntivo levariam a redução no teor energético do tecido muscular, o que poderia explicar a fadiga frente a esforços físicos. Dessa forma, esta fadiga seria devido à diminuição na capacidade de esforço das fibras musculares submetidas à hipóxia, resultando em espasmo muscular e dor.


Fonte: Escola de Massoterapia SOGAB
Apostila de Fisiopatologia II
Prof: Pablo Fabrício Flores Dias
Profª: Cíntia Schneider www.sogab.com.br

Postado por: Patrícia Emanuelle

Hipocalcemia e Hipercalcemia patológicas

A homeostase do Ca 2+ o em mamíferos é mantida por um complexo processo envolvendo a interação de alguns hormônios [paratormônio (PTH), 1,25-dihidroxivitamina D (1,25(OH) 2 D 3 ), calcitonina] e sistemas orgânicos, como as glândulas paratiróides, células-C tiroideanas, rins, ossos e intestino (2). Alterações na concentração de Ca 2+ o são reconhecidas pelas células sensíveis a essas mudanças por intermédio do CaR, resultando na ativação a curto prazo (minutos a horas) e a longo prazo (dias a semanas) da resposta homeostática, com a finalidade de normalizar o nível de cálcio (2,3).

Na vigência de hipocalcemia, por exemplo, há um aumento rápido da secreção de PTH pelas células paratiroideanas e, em questão de horas, há um aumento no nível de mRNA para a síntese de PTH. Esta resposta de aumento de secreção de PTH está diretamente relacionada ao mecanismo de percepção dos níveis séricos de cálcio, mediado pelo CaR. O PTH mobiliza o cálcio ósseo, aumentando o fluxo de cálcio do osso para a circulação sangüínea; reduz a excreção renal de cálcio, aumentando a reabsorção de cálcio pelos túbulos distais; e aumenta a produção de 1,25(OH) 2 D 3 a nível renal. Por sua vez, este metabólito ativo da vitamina D age no intestino, aumentando a absorção do cálcio proveniente da dieta. Assim, por meio da ação conjunta do PTH e da vitamina D, a concentração de cálcio sérico se eleva, resultando na diminuição de PTH, completando o mecanismo clássico de feedback negativo (2,3,6).

Em contraste, na hipercalcemia ocorre a supressão da secreção de PTH e, conseqüente, a redução da síntese de 1,25(OH) 2 D 3 , com resultante diminuição da reabsorção renal de cálcio, da mobilização do cálcio do osso e da absorção do cálcio pelo intestino. Neste caso, o excesso de cálcio circulante é "sentido" pelo CaR que, uma vez ativado, sinaliza a informação para a célula paratiroideana secretar menos PTH. A hipercalcemia também estimula diretamente a secreção de calcitonina pelas células C tiroideanas por meio de um mecanismo de feedback positivo. A calcitonina é um hormônio que possui uma atividade hipocalcêmica e exerce sua função reduzindo o fluxo de cálcio do osso para o fluido extracelular e aumentando a excreção de cálcio. Entretanto, a calcitonina possui um efeito hipocalcêmico modesto em circunstâncias normais, quando comparado aos efeitos do PTH e da 1,25(OH) 2 D 3 (2,3,6). Assim, esses três hormônios calciotrópicos agem em seus órgãos efetores, principalmente osso, intestino e rins, alterando o transporte dos íons cálcio para o interior ou para o exterior do fluido extracelular, modulando desta forma a manutenção da homeostase desse íon (2,5).


Diagnóstico diferencial de hipercalcemia

O hiperparatiroidismo primário (HPP) é a causa mais comum de hipercalcemia em pacientes ambulatoriais, enquanto que a hipercalcemia humoral maligna representa a causa mais comum de hipercalcemia em pacientes internados. Mais de 90% dos casos de hipercalcemia estão relacionados a HPP ou hipercalemia humoral maligna. Conforme mencionamos no capítulo de hiperparatiroidismo primário, o achado mais freqüente na avaliação laboratorial de um paciente portador de HPP é de hipercalcemia resultante de níveis elevados de PTH (valor aproximado de referência para PTH intacto: 10-65 pg/mL). Na presença de hipercalcemia, um nível elevado de PTH virtualmente fecha o diagnóstico de HPP. Em 85% a 90% dos pacientes portadores de HPP, os níveis de PTH estarão elevados. Entretanto, níveis inapropriadamente normais de PTH na presença de hipercalcemia são fortemente sugestivos de HPP. Dificilmente a hipercalcemia do HPP é de instalação abrupta, como pode ocorrer nos casos de hipercalcemia humoral maligna, onde a secreção excessiva de PTH-related protein (PTH-rp) é a causa desta hipercalcemia na maioria dos casos. Neste casos, os níveis de PTH estão muito baixos ou até indetectáveis.

O quadro clínico de hipercalcemia pode incluir sintomas gastrointestinais (obstipação intestinal, anorexia, náuseas, vômitos, úlcera péptica), poliúria, polidipsia, encurtamento do intervalo QT no ECG, etc. Os sintomas de hipercalcemia, independentemente da causa, estão relacionados ao nível e ao tempo de instalação da hipercalcemia. A maioria dos pacientes dificilmente apresenta os sintomas descritos acima com calcemia inferior a 12 mg/dL. Entretanto, pacientes com calcemia superior a 14 mg/dL geralmente são sintomáticos. As causas de hipercalcemia estão descritas na tabela abaixo.

Tabela 1. Diagnóstico diferencial de hipercalcemia (7)
Causas mais comuns
Hiperparatiroidismo primário
Malignidade
Mediado por PTH-rp (carcinoma de pulmão, esôfago, cabeça e pescoço, células renais, ovário e bexiga)
Produção ectópica de 1,25 di-hidroxi vitamina D (linfoma)
Metástases ósseas líticas (mieloma múltiplo e carcinoma de mama)
Outros fatores produzidos localmente ou ectopicamente

Causas menos freqüentes
Doenças endócrinas (ex: tireotoxicose)
Doenças granulomatosas (sarcoidose)
Induzida por drogas (vitamina D, tiazídicos, lítio, etc.)
Outras causas (imobilização, falência renal, nutrição parenteral total)

Causas raras
Doenças endócrinas (ex: feocromocitoma, hipercalcemia hipocalciúrica familiar benigna)
Doenças granulomatosas (tuberculose, histiocitose)
Outras causas ("Milk-alkali syndrome", hipofosfatasia).

Diagnóstico diferencial de hipocalcemia
Os sinais e sintomas de hipocalcemia são essencialmente neuromusculares: parestesias, sinal de Chvostek, sinal de Trousseau, laringoespasmo, broncoespasmo, tetania, convulsões, intervalo QT prolongado no ECG. Apesar da presença de sintomas refletir a intensidade da hipocalcemia, uma queda abrupta dos níveis de cálcio e/ou presença concomitante de alcalose, que aumenta a ligação do cálcio ionizado à albumina, também pode estar associada a sinais e sintomas mais pronunciados.

Pacientes com hipocalcemia crônica devido a hipoparatiroidismo idiopático ou pseudo-hipoparatiroidismo podem aprsentar calcificação dos gânglios da base e sintomas neurológicos extrapiramidais (8).

A tabela 2 resume as principais causas de hipocalcemia.

Tabela 2. Diagnóstico diferencial de hipocalcemia (8)
Hipoparatiroidismo e condições relacionadas
Auto-imune
Isolado
Polienndocrinopatia auto-imune
Congênito
Síndrome de DiGeorge
Hipocalcemia autossômica dominante (mutação ativadora do receptor sensível ao cálcio extracelular)
Pós-cirúrgico
Hipomagnesemia grave
Irradiação cervical
Doenças infiltrativas como hemocromatose, sarcoidose, talassemia, doença de Wilson, amiloidose, carcinoma metastático
Hipocalemia neonatal
Fome óssea pós-paratiroidectomia em casos de hiperparatiroidismo primário

Hipocalcemia não relacionada a hipoparatiroidismo
Deficiência de vitamina D (exposição solar e/ou dieta insuficiente, má absorção, cirurgia do trato gastro-intestinal superior, doença hepática, doença renal, anticonvulsivantes, raquitismo dependente de vitamina D tipo I)
Resistência ao PTH
Pseudo-hipoparatiroidismo
Hipomagnesemia grave
Resistência a vitamina D
Raquitismo resistente a vitamina D
Raquitismo dependente de vitamina D tipo II
Drogas
Drogas hipocalcemiantes (bisfosfonatos, plicamicina, calcitonina, nitrato de gálio, fosfato)
Drogas anti-neoplásicas (asparaginase, cisplatinum, doxorubicina)
Outras (ketoconazol, pentamidine)
Outras causas (pancreatite aguda, lise tumoral massiva, metástases osteoblásticas, infusão de fosfato, rabdomiólise aguda, etc.)

Fonte: http://www.fleury.com.br

Postado por: Ítalo

ARTRITE REUMATÓIDE

A artrite reumatóide é uma doença auto-imune que provoca inflamação nas articulações, com acúmulo de linfócitos na membrana sinovial, com elevados níveis de proteínas inflamatórias no liquido sinovial.
Ela é conseqüência da formação de antígenos que atacam a IgG do paciente, sendo conhecidos como fatores reumatóides. Estes anticorpos não têm uma etiologia conhecida, sabendo-se, apenas, que algumas pessoas possuem uma predisposição genética para desenvolver a doença, que afeta principalmente mulheres adultas.
O tratamento convencional da artrite reumatóide consiste no uso de drogas anti-inflamatórias e medicamentos a base de corticosteróides.

Espondilolistese

A espondilolistese consiste no deslizamento para a frente de uma vértebra sobre outra, geralmente da L5 sobre a S1. Esse deslizamento de um corpo vertebral pode ser no sentido anterior, posterior ou lateral em relação à vértebra de baixo. O escorregamento para frente de uma vértebra em relação a outra subjacente, ocasiona dor ou sintomatologia de irritação de raiz nervosa. Um deslizamento significativo na espondilolistese pode requerer cirurgia, enquanto a espondilólise raramente requer uma reparação cirúrgica

Sintomas

• Dor Lombar
• Dor irradiada (dor Ciática)
• Dor nas pernas ao caminhar
• Formigamento
• Encurtamento dos músculos posteriores das pernas
• Perda de força e coordenação dos movimentos
• Incapacidade de andar

Causas da Espondilolistese

A espondilolistese degenerativa ocorre em adultos e idosos, pois é provocada pelo desgaste das articulações facetárias, como parte do quadro de degeneração da coluna.
A espondilolistese ístmica ocorre por um defeito das articulações facetárias, que pode ser de natureza congênita ou devido a lesões ocorridas na infância. Como pode ser por uma má-formação congênita, a espondilolistese ístmica é comum na infância e adolescência.
Os critérios para uma reabilitação bem-sucedida são semelhantes aos da espondilólise (isto é, mobilidade da coluna indolor e regresso às actividades sem dor).

Diagnóstico e exame
• Raio-x
• Ressonância Magnética

Postado por: Taynara

Fonte:http://www.herniadedisco.com.br/doencas-da-coluna/espondilolistese; http://www.dorlombar.com/espondilolistese.html

IMPETIGO

Impetigo é uma infecção bacteriana que atinge a camada mais superficial da pele, a derme. Ocorre com mais frequencia no verão: época em que a temperatura propicia a proliferação destes organismos. Esta doença tem maior prevalência em crianças, em razão da menor resistência que a pele tem neste momento da vida.
O contágio se dá pelo contato direto, principalmente por meio de lesões cutâneas, como picadas de inseto, arranhões ou cortes pré-existentes nesta região. Roupas e toalhas podem, também, ser via de transmissão, em casos mais raros.
Em condições usuais, a pele do RN é estéril no momento do nascimento, vindo a contaminar-se no canal do parto. A contaminação cutânea de crianças nascidas através de cesariana se dá mais tardiamente. A pele normal do recém-nascido e do lactente é resistente à invasão pela maioria das bactérias que continuamente entram em contato com a pele.
Existem três tipos de flora que podem ser encontradas na pele: transitória, resistente e patogênica. A flora transitória é constituída por uma enorme gama de bactérias provenientes do meio ambiente, que presumivelmente não proliferam e são removíveis com facilidade por lavagens e escovação. A flora residente é constituída por um número menor de bactérias, que se encontram regularmente na pele de pessoas normais, não sendo facilmente removidas. As bactérias da flora patogênica não fazem parte da flora cutânea usual, instalando-se na pele apenas se houver um contínuo aporte destas bactérias de uma fonte externa ou interna ou se houver uma ruptura da barreira cutânea por doença ou trauma. Entre as bactérias patogênicas que lesam a pele, encontram-se o estreptococo e o estafilococo agentes causadores do impetigo.
Então existem três tipos de flora que podem ser encontradas na pele:
a) Transitória – é constituída por uma grande gama de bactérias e são removíveis com facilidade (lavagem e escovação).
b) Residente – encontra-se regularmente na pele de pessoas normais.
c) Patogênica – não fazem parte da flora cutânea usual. Agentes causadores do Impetigo: Estreptococo e estafilococo
O impetigo é uma lesão primária da pele, bastante contagiosa, que pode envolver qualquer parte da superfície cutânea sendo mais comum, no recém-nascido, na região peri umbilical e ao redor das narinas.
A lesão começa como uma mácula de 1 a 2mm, eritematosa, que logo progride para uma vesícula ou bolha de paredes muito delgadas. As vesículas ou bolhas rompem-se muito facilmente drenando um líquido fluído amarelado e com grumos, que, ao ressecar, forma uma crosta cor de mel, que é achado característico da doença. O exsudato se espalha com facilidade através das mãos, roupas e toalhas, formando lesões satélites adjacentes ou mais distantes.
Existem dois tipos de impetigo:
Bolhoso: associado ao estafilococo dourado fago II. A lesão produzida pelo estafilococo geralmente afeta a região periumbilical e a face do recém-nascido, por serem as narinas, olhos e cordão umbilical os reservatórios naturais da bactéria.
Vesículo-pustular: causado pelo estreptococo beta hemolítico. As lesões estreptocócicas são mais comuns nas extremidades inferiores, com maior freqüência nos meses de maior calor. A simples presença da bactéria na pele não é suficiente para produzir a lesão, sendo necessária uma ruptura da barreira cutânea, geralmente devida à picada de inseto, ou à escabiose.
Tratamento
Recomenda-se que o tratamento seja iniciado em até 48 horas após o aparecimento dos sintomas, visto que esta doença, em casos não muito frequentes, pode evoluir para um quadro mais grave, como febre reumática, varicela, glomerolunefrite ou se espalhar em outros órgãos; além da possibilidade de causar manchas nas regiões afetadas. Antibióticos orais, derivados da penicilina, são requeridos. Pomadas à base de mupirocina podem, também, ser recomendadas pelo médico.
Consiste em romper todas as bolhas e vesículas mecanicamente e remover as crostas com água morna e sabão. Às vezes é necessário amolecer as crostas mais duras com compressa de água morna até que seja possível sua remoção. Uma vez retiradas as crostas, as lesões devem ser tratadas com pomadas de neomicina e bacitracina. Esta operação deve ser repetida no mínimo duas vezes ao dia, até a cicatrização completa. É importante tratar concomitantemente os reservatórios das bactérias, como as mãos das pessoas da casa, coto umbilical, conjuntivas, etc. Nos casos mais extensos, com lesões mais profundas ou com sintomas gerais (febre, recusa alimentar, apatia) deve-se usar antibiótico sistêmico.
Para o impetigo estreptocócico: dose única de penicilina benzatina. Para o impetigo estafilocócico estão indicadas a eritromicina, o cefadroxil ou outras cefalosporinas e clindamicina. Outra alternativa geralmente eficaz e mais barata é a sulfa-trimetroprim.
As crianças pequenas que apresentam lesões mais profundas ou com sintomas gerais devem ser hospitalizadas para receberem antibióticos endovenosos e/ou drenagem cirúrgica.

Postado por : Taynara

Fonte: http://www.aguaviva.mus.br/enfermateca/Patologias/impetigo.htm
http://www.brasilescola.com/doencas/impetigo.htm

CURA PARA O CÂNCER???

CIENTISTAS DESCOBREM COMO ENVELHECER E MATAR CÉLULAS CANCERÍGENAS.

"Tudo o que envelhece, acaba morrendo.

Foi seguindo este princípio básico da natureza que a equipe do doutor Pier Pandolfi, da Escola Médica de Harvard, em Boston, conseguiu mais um avanço na luta contra o câncer. Desta vez, sem o uso de remédios tóxicos ou cirurgias.

A experiência foi feita em dois grupos de cobaias geneticamente modificadas para desenvolver câncer de próstata. Em um dos grupos, os cientistas conseguiram desativar um gene que é conhecido como uma das chaves do crescimento celular:o SKP-2.

Em um grupo de ratos, as células cancerígenas diminuíram rapidamente seu ciclo de vida, morrendo antes de conseguirem se reproduzir em massa. Em outras palavras, o tumor parou de crescer.

No outro grupo de ratos, o câncer continuou a se desenvolver. A reportagem conversou, por telefone, nesta quinta-feira (18) com o doutor Pandolfi, que está viajando.

O repórter perguntou o que acontece com as células saudáveis nesse processo? O doutor respondeu que a pergunta é importante: "nós observamos que somente as células com câncer pararam de se reproduzir".

Uma nova experiência agora está sendo feita em um grupo de voluntários. Os pesquisadores querem obter o mesmo resultado usando uma droga que, pelo menos na teoria, é capaz também de envelhecer só as células cancerígenas.

Mas os cientistas avisam: o caminho para um possível tratamento eficiente contra o câncer ainda é longo e precisa de muito mais experimentos."

fonte:http://g1.globo.com/jornaldaglobo/0,,MUL1535991-16021,00-CIENTISTAS+DESCOBREM+COMO+ENVELHECER+E+MATAR+CELULAS+DO+CANCER.html

Postado por: Patrícia Emanuelle

Alcoolismo e Esteatose Hepática

A esteatose hepática não é uma doença. É uma alteração morfofisiológica dos hepatócitos que ocorre em conseqüência de diversas desordens metabólicas. No ser humano, é observada principalmente em três situações:

1. Desnutricão crônica.

2. Diabetes mellitus descompensado.

3. Alcoolismo crônico.

Mecanismos Básicos da Esteatose

O hepatócito normalmente sintetiza lípides e os exporta para o tecido de armazenamento, que é o tecido adiposo. Em condições normais de boa alimentação e metabolismo não há acúmulo de triglicérides no hepatócito. A esteatose pode decorrer de duas alterações básicas e não mutuamente exclusivas:

a) Excesso de oferta de ácidos graxos ao fígado.

Há chegada de lípides (na forma de ácidos graxos livres) em excesso ao hepatócito, provenientes do tecido adiposo, excedendo a capacidade do hepatócito de processá-los e reexportá-los.
Este mecanismo é observado tanto no jejum ou desnutrição como no diabetes descompensado. Ambos causam intensa mobilização de ácidos graxos no tecido adiposo. A ativação da lipase hormonio-sensível é excessiva devido principalmente à falta de insulina. Lembrar que o indivíduo que não come nada não produz insulina nenhuma e o mesmo ocorre no diabetes juvenil ou tipo 1. A quantidade de ácidos graxos que aportam ao fígado é muito maior que a capacidade de metabolização pelos hepatócitos, ou de síntese de VLDL. Em conseqüência, há esterificação e acúmulo no citoplasma dos hepatócitos na forma de triglicérides (esteatose).

b) Deficiência na produção de lipoproteínas, basicamente do tipo VLDL.

A deficiência de produção de VLDL pelos hepatócitos dificulta a exportação de triglicérides do fígado para outros tecidos. Isto pode ocorrer por:

1. Diminuição na síntese de proteinas.

2. Diminuição na síntese de fosfolípides.

Na inanição há falta tanto de aminoácidos como de colina na dieta. O aminoálcool colina é indispensável para síntese de fosfolípides, porque participa da 'cabeça' polar da molécula. A colina pode ser sintetizada no organismo, mas isto exige uma reação de transmetilação envolvendo a metionina, que é um aminoácido essencial. Portanto, a falta de metionina se traduz em deficiência de colina. Como os triglicérides não podem ser empacotados em VLDL, não podem ser exportados, e acumulam no hepatócito dando esteatose.

Aspecto microscópico:

SUBSTÂNCIAS TÓXICAS TAMBÉM PODEM CAUSAR ESTEATOSE HEPÁTICA

Produtos tóxicos de várias naturezas podem prejudicar a síntese proteica nos hepatócitos. Um exemplo é o tetracloreto de carbono, usado na indústria de lavagem a seco. Um metabólito do CCl4 é o radical livre CCl3• que é muito reativo, atacando as membranas do retículo endoplasmático rugoso e causando dispersão dos ribossomos. Isto leva a inibição da síntese proteica e a esteatose (pelo mecanismo visto acima).

O álcool também atua como uma hepatotoxina.

POR QUÊ O ALCOÓLATRA TEM ESTEATOSE ?

• O alcoólatra é freqüentemente um desnutrido crônico.

• O álcool é tóxico e potencialmente lesivo aos hepatócitos.

• O metabolismo do álcool produz acetil CoA em excesso, que acaba sendo utilizado para síntese de ácidos graxos pelo hepatócitos e, portanto, de triglicérides. Além disso, o metabolismo de grandes quantidades de etanol consome grande parte do NAD+ (nicotinamida adenina dinucleotídeo) que é utilizado como aceptor de elétrons no ciclo de Krebs.

O álcool é metabolizado no fígado pela enzima álcool desidrogenase a acetaldeído. Este sofre a ação da enzima acetaldeído desidrogenase, produzindo acetil CoA. Nas duas reações, há liberação de elétrons e íons H+ que são captados (aceitos) por NAD+, formando NADH + H+. Como há muito álcool para ser metabolizado, há produção de NADH em excesso, com consumo de NAD+. Fica faltando NAD+ para aceitar elétrons no ciclo de Krebs. Com isto, o ciclo de Krebs como um todo é inibido, levando a acúmulo de acetil CoA (que é quebrado no ciclo de Krebs para dar CO2 e água). O excesso de acetil CoA (que é matéria prima para a síntese de lípides) é desviado para síntese de ácidos graxos, causando esteatose.

Conseqüências da esteatose para o hepatócito e para o fígado como um todo.

A esteatose é habitualmente um processo reversível. A remoção dos fatores causais leva à mobilização da gordura acumulada e restauração do aspecto normal. Porém, a persistência prolongada da esteatose, associada a outras agressões, p. ex. alcoolismo, pode levar a uma destruição progressiva dos hepatócitos, com fibrose difusa do parênquima e perda da arquitetura funcional do fígado, chamada cirrose hepática. Na cirrose o fígado fica com superfície externa nodulosa e consistência mais firme que o normal. Ao corte, também se observam nódulos e traves de tecido fibroso denso entre eles. É a fibrose (portanto, colágeno) que dá ao fígado cirrótico sua consistência dura, às vezes quase pétrea. Os nódulos são devidos à regeneração dos hepatócitos. Notar, porém, que só uma minoria dos alcoólatras crônicos desenvolvem cirrose. O motivo para isto é desconhecido.

Fonte: http://anatpat.unicamp.br

Postado por: Ítalo

Doença de Alzheimer - Placas amilóides e comprometimento da memória

A doença de Alzheimer é conhecida como o processo de envelhecimento precoce do cérebro. Normalmente essa doença se apresenta na vida adulta e vai progredindo rapidamente para a perda do controle mental, sendo necessários cuidados aos pacientes com Alzheimer após alguns anos do aparecimento da doença.

Numa visão patológica, é encontrado acúmulo de placas amilóides em grandes áreas do cérebro, entre elas o córtex cerebral, os gânglios de base, o hipocampo, o tálamo e por vezes o cerebelo.

Pesquisas demonstraram que na maioria dos pacientes com Alzheimer há uma anormalidade no gene que comanda a síntese de apolipoproteína E, que é uma proteína sanguínea que distribui colesterol para os tecidos, provando que Alzheimer parece ser uma doença metabólica degenerativa.
Em grande parte dos casos dessa doença ocorre a perda de neurônios na parte da via límbica que controla o processo da memória.

Postado por: Patrícia Emanuelle

HERANÇA MITOCONDRIAL E DISTÚRBIOS METABÓLICOS

O fato de o DNA mitocondrial ser de herança predominantemente materna constitui uma característica única. Por conseguinte, as mulheres transmitem este material genético para a sua progênie através do DNA contido nas mitocôndrias do ovócito.
Esse material genético é de importância fundamental o aparecimento de inúmeros distúrbios funcionais e metabólicos, como também, no processo de envelhecimento e doenças degenerativas crônicas.
O processo de replicação das mitocôndrias é praticamente independente da divisão celular, e à medida que elas se dividem pode haver mutações no DNA, condicionando o aparecimento de mitocôndrias com material genético deletério, que pode provocar distúrbios em órgãos dependentes da fosforização oxidativa.
As doenças associadas à herança mitocondrial são raras e geralmente afetam o sistema neuromuscular, como o mal de Alzheimer, Diabetes Melito e a Neuropatia Óptica Hereditária de Líber que provoca cegueira permanente ou temporária decorrente de lesões no nervo óptico.

BIBLIOGRAFIA:
Amabis, J. M; Marto, G. R. Biologia (Ensino médio). 2. Ed. São Paulo: Moderna, 2004.
Kumar, Abbas, Fausto. Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

VITAMINA A

Em seres humanos a função mais bem definida da vitamina A é: Manter a visão normal em luz reduzida; potenciar a diferenciação de células epiteliais especializadas, sobretudo as células secretoras de muco; reforçar a imunidade a infecções, particularmente nas crianças.
A deficiência de vitamina A ocorre devido à subnutrição ou como uma deficiência condicionada entre indivíduos apresentando alguma causa de má absorção e é comum nas populações empobrecidas do mundo. As síndromes da carência dessa vitamina são: alteração na visão em lugares pouco iluminados (Cegueira noturna); alterações visuais coletivas (xeroftalmia); substituição do epitélio por células escamosas queratinizadas (metaplasia escamosa); suscetibilidade a infecções. Quando em excesso, as conseqüências são: cefaléia, vômitos, estupor, papiledema e sintomas sugestivos de tumor cerebral.
As mais importantes fontes são de origem animal, como fígado, ovos; vegetais amarelos e verdes escuros, como cenoura.

BIBLIOGRAFIA:
Kumar, Abbas, Fausto. Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

‘Leitura dinâmica’ de DNA abre novo caminho no tratamento de câncer

Cientistas da universidade Johns Hopkins nos EUA (parte de um programa coordenado por Bert Vogesltein e Kenneth Kinzler), descobriram uma nova forma de monitorar tratamentos de câncer usando uma nova técnica para rapidamente sequenciar grandes quantidades de DNA. Uma célula se torna cancerosa quando os genes que brecam o crescimento descontrolado são sabotados por mutações. Quando as defesas anticâncer das células são destruídas, sucede uma desordem genética, com mais mutações e extensos rearranjos de DNA nos cromossomos.
Se esses pedaços alterados de DNA pudessem ser colhidos na corrente sanguínea de um paciente, eles serviriam como um indicador (“marcador”) direto e sensível. Um médico cirurgião poderia verificar se havia removido com sucesso a totalidade de um tumor, e quimioterapeutas poderiam conferir o andamento de qualquer tratamento.
Mas uma questão em aberto é qual tipo de dano seria o melhor indicador da presença de um tumor. Rebecca Leary e Victor Velculescu, colegas de Vogelstein, afirmaram poder detectar consistentemente rearranjos do DNA ao sequenciar seus fragmentos flutuando no sangue. Os rearranjos são exclusivos das células cancerosas, tornando-os um indicador muito específico. O problema é que testar todos os pacientes exigia-se o sequenciamento de bilhões de unidades de DNA – e custava US$ 5 mil.

DNA de mitocôndria:

Agora, Vogelstein, Yiping Le, Nickolas Papadopoulos e colegas desvendaram outro possível indicador de células cancerosas: eles descobriram que mais de 80% dos cânceres têm mutações em seu DNA mitocondrial. Essas alterações são simples de identificar, pois o genoma do DNA mitocondrial é muito pequeno – apenas 16 mil unidades – em comparação com as três bilhões de unidades do genoma nos núcleos das células.
Menos caro, o teste do DNA mitocondrial é tão sensível que uma mutação pode ser coletada a partir de uma amostra de sangue muito menor.
Os dois métodos estão no estágio de pesquisa, e precisam que o custo de sequenciamento caia ainda mais antes que possam ser considerados para uso clínico. Ainda assim, Vogelstein disse que indicadores de câncer baseados no DNA podem se tornar um diagnóstico melhor que os métodos atuais, que dependem da detecção de proteínas ligadas ao câncer. “Do ponto de vista da pesquisa, não restam dúvidas de que essa abordagem tem o potencial de rastrear pacientes e tumores com mais eficácia que a abordagem convencional.”
Michael Melner, diretor do programa científico da Sociedade Americana do Câncer, afirma que a sociedade tem um “enorme interesse” em métodos baseados no DNA para rastrear o câncer, e que a análise do DNA mitocondrial de Vogelstein é a mais abrangente até o momento.

fonte:http://g1.globo.com/Noticias/Ciencia/0,,MUL1537335-5603,00-LEITURA+DINAMICA+DE+DNA+ABRE+NOVO+CAMINHO+NO+TRATAMENTO+DE+CANCER.html

Postado por:Patrícia Emanuelle

NECROSE POR COAGULAÇÃO

Necrose por coagulação em infarto isquêmico de baço. Nesse tipo de necrose, é possível ainda visualizar o contorno celular (setas), apesar de a célula já estar sofrendo um processo de lesão irreversível. Observam-se nesse campo núcleos com diferentes estágios de alteração morfológica (HE, 1000X).

Ocorre quando há isquemia tecidual (com exceção do cérebro), que leva a uma queda acentuada do pH celular causando desnaturação da maioria das proteínas celulares. Essa queda de pH torna o citoplasma da célula com um padrão bastante eosinofílico, mas como as enzimas autolíticas também sofrem o processo de desnaturação, a célula não é destruída, permanecendo com sua arquitetura tecidual praticamente intacta por algum tempo, até que os leucócitos façam a digestão e remoção do tecido necrótico. o contorno nuclear das células, no entanto, é perdido num processo conhecido por cariólise, devido à quebra inespecífica do DNA (provavelmente devido a ação de uma DNAse lisossômica). Pode haver também células com núcleo picnótico ou células com tecido picnótico e fragmentado (cariorréxis).

fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartenec2.htm

EFEITOS DAS GRANDES ALTITUDES

O organismo humano tem a capacidade de se adaptar facilmente a pequenas variações de pressão atmosférica, suportando melhor o aumento do que a diminuição.
Os indivíduos não adaptados que viajam para grandes altitudes, as condições hipobaricas (diminuição da pressão atmosférica) reduzem a tensão do O2 nos alvéolos pulmonares, o que provoca hipóxia. O organismo reage com vasoconstricção periférica, taquipnéia e outros mecanismos de adaptação.
As principais síndromes observadas são: dor de cabeça, lassidão (fadiga), anorexia, fraqueza, dificuldade para dormir, edema pulmonar e cerebral, edema sistêmica (sobretudo em mulheres). A adaptação às grandes altitudes induz aumento do hematócrito, da quantidade do 2,3-difosfoglicérico nos eritrócitos (horas após a permanência em grandes altitudes), do numero de capilares nos músculos, cérebro e miocárdio, da quantidade de mioglobina e do número de mitocôndrias nas células. Como, geralmente, nas regiões mais altas a umidade do ar é menor e as temperaturas são baixas, há maior risco de haver desidratação, especialmente se o individuo é submetido a exercícios físicos.
Esses eventos ocorrem em altitudes acima de 2.500m e demoram de semanas a meses para se instalarem nos indivíduos.


Postado por: André

TATUAGEM

A tatuagem utiliza pigmentos (tinturas), que, de maneira geral, estão agrupadas em um tipo de lesão causadas por pigmentos exógenos. As tatuagens podem ser permanentes ou transitórias, resultando da introdução de pigmentos insolúveis em água na derme ou no extrato córneo da epiderme.
Os pigmentos sofrem ação fagocitária dos macrófagos na derme, onde a reação local a lesão mecânica pelas agulhas e pigmentos geralmente é discreta e passageira. Mas, em alguns casos, pode haver uma reação alérgica, dermatites de contato, e em pacientes que possuem tatuagens extensas, podem apresentar um quadro de linfadenomegalia, devido ao transporte dos pigmentos pelos vasos linfáticos até os linfonodos regionais.
A tatuagem é utilizada para fins terapêuticos e estéticos, como para camuflar cicatrizes, ceratografia (tatuagem do estroma da córnea), e outras desordens oftalmológicas dos olhos. Também é empregada em diagnósticos por imagem, como em procedimentos de endoscopia gastrintestinal onde os corantes são utilizados para identificar alguns tipos de tecidos e outras finalidades.

BIBLIOGRAFIA:

Filho, Geraldo brasileiro. Bogliolo - Patologia Geral, 3° Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
Kumar, Abbas, Fausto. Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

Postado por: Cícero

DEFICIÊNCIA DE MINERAIS

Os minerais na forma iônica controlam ou fazem parte de mecanismos bioquímicos dentro e fora das células e, juntamente com a água, interferem no equilíbrio homeostático do organismo. São, também, constituintes essenciais das proteínas. Quando associados, participam de importantes funções estruturais, sendo componentes de ossos e dentes, por exemplo.
A deficiência de um elemento pode ocorrer pelas mesmas razões que levam a deficiências vitamínicas, como suplementação inadequada de nutrientes, má absorção e erros congênitos do metabolismo.

• FERRO: Componente essencial da hemoglobina, bem como metaloenzimas contendo ferro. Sua absorção é regulada pela necessidade do organismo, não havendo mecanismos de excreção. Sua deficiência provoca anemia microcítica hipocrômica.
• ZINCO: Componente de enzimas, onde sua carência provoca acrodermatite enteropática, retardo no crescimento e infertilidade. Substâncias como áciso fítico, fibra dietética, hemicelulose e lignina interferem na absorção do zinco.
• IODO: Componente do hormônio tireoidiano, sua falta provoca Bócio e Hipotireoidísmo.
• SELÊNIO: Componente da glutationa-peroxidase, sua carência provoca Miopatias e cardiomiopatias.
• COBRE: Componente do citocromo-oxidase e outras enzimas, sua falta provoca fraqueza muscular, efeitos neurológicos, hipopigmentação e ligação anormal do colágeno.
• MANGANÊS: Componente de metalenzimas, e sua deficiência provocam a síndrome de deficiência mal definida.
• FLUORETO: Mecanismos desconhecidos, mais sua carência está associada à cáries dentárias.
• SÓDIO: Atua no balanço de líquidos do corpo e é essencial para a condução do impulso nervoso.
• POTASSIO: Atua na atividade dos nervos e na contração muscular.
• CLORO: Importante na manutenção do pH e no balanço de líquidos do corpo.
• MAGÉSIO: Age na síntese de proteínas. Ele age sinergicamente com o cálcio, e em outros processos eles são antagonistas.
• CALCIO: Age na contração muscular e na coagulação do sangue. Participa de processos degenerativos em lesões celulares por ativar a apoptose e outros mecanismos de morte celular. É importante na formação dos dentes e ossos.
• FOSFATO: Importante para a transferência de energia dentro da célula, como na formação de ATP, fosfolipídios.
• ENXOFRE: Participa da composição de várias proteínas.
• COBALTO: Componente da vitamina B12.

BIBLIOGRAFIA:

Carvalho, Vanderley. Biologia em Foco, volume único. São Paulo: FTD, 2002.
Filho, Geraldo brasileiro. Bogliolo - Patologia Geral, 3° Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
Kumar, Abbas, Fausto. Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

Postado por: Cícero

ICTERÍCIA NEONATAL

Icterícia, uma doença muito comum em recém-nascidos, é a coloração amarelada da pele, conjuntiva e mucosas, causada pelo acúmulo de bilirrubina no sangue.

A bilirrubina é normalmente produzida pelo organismo como resultado do rompimento das hemácias, que apresentam uma vida média de 120 dias. Quando essas células morrem, a hemoglobina contida nelas é quebrada em partes menores, uma das quais se transforma em bilirrubina, a qual é capturada pelo fígado e posteriormente excretada através da bile. Quando uma das partes desse processo é afetada, pode ocorrer icterícia.

Existem 2 tipos de icterícia em recém-nascidos:

Icterícia fisiológica: Decorre de um conjunto de fatores que acabam levando ao aumento da produção de bilirrubina, a uma dificuldade de captação pelo fígado e a um aumento da sua rebsorção no intestino. Esses fatores fazem com que a bilirrubina no sangue aumente. Esse acúmulo pode ser considerado normal, mas também pode apresentar consequências, principalmente em prematuros.

Icterícia não-fisiológica: As principais causas estão relacionadas com distúrbios exarcebados da produção de bilirrubina, captação hepática, metabolismo, excreção e reabsorção intestinal. Esses distúrbios podem ser: anemia hemolítica, infecção, jejum prolongado, sífilis congênita, artresia biliar, incompatibilidade do sistema ABO, incompatibilidade de Rh (eritroblastose fetal), rubéola congênita, talassemia, toxoplasmose congênita e por aleitamento materno, entre outros.

fonte: http://bebe.abril.com.br/0_12/saude/ictericia-neonatal.php

Cálculos Renais : Litíase

Definição:

A litíase, cálculo urinário ou pedra no rim, como é comumente conhecida, é uma desordem causada por uma estrutura cristalina que se forma nas várias partes do trato urinário. Estas pedras começam bem pequenas e vão crescendo. O desenvolvimento, o formato e a velocidade de crescimento destas estruturas dependem da concentração das diferentes substâncias químicas presentes na urina. Acredita-se que o crescimento dos cálculos pode ser acelerado por substâncias denominadas promotoras e retardado por substâncias ditas inibidoras.

Aproximadamente uma em cada 200 pessoas desenvolvem pedra no rim. Cerca de 80% destas pessoas eliminarão a pedra espontaneamente, junto com a urina. Os 20% restantes necessitarão de alguma forma de tratamento. As pessoas que já tiveram um cálculo urológico têm uma chance de 50% de desenvolver um novo cálculo nos próximos 5 a 10 anos.

Alguns cálculos podem permanecer assintomáticos, não requerendo tratamento algum; entretanto podem também obstruir e machucar partes do trato urinário ao tentarem passar junto com o fluxo normal da urina. A dor causada por um cálculo é descrita como a mais severa dor que uma pessoa pode experimentar, ocorrendo na porção inferior das costas ou no abdômen. Esta dor pode ser tanto constante como descontínua e pode vir acompanhada de náusea, vômito e sangue na urina. Devido à dor severa, um ataque agudo consiste em uma verdadeira urgência.

As causas de um cálculo urológico podem, em 75% dos casos, ser determinadas através de uma avaliação metabólica. Para tanto deve-se analisar a pedra, o sangue e os químicos presentes na urina do paciente. Caso alguma anormalidade seja detectada, o risco de uma recorrência pode ser reduzido.

Fatores que podem aumentar o risco de se desenvolver um cálculo urológico:

• Problemas no processo de absorção ou eliminação dos produtos que podem formar cristais;
• Casos de cálculos urológicos na família (condição genética);
• O hábito de consumir uma pequena quantidade de líquidos;
• Desordens alimentares;
• Doenças intestinais;
• Gota.

Origem:

As áreas indicadas com X na figura ao lado indicam a formação de cálculos no trato urinário. Eles podem apresentar várias formas em função de sua localização e são classificados conforme sua origem:

• Renal;

• Ureteral - Superior, médio e inferior;

• Vesical (bexiga).

Diagnóstico:

Os cálculos urológicos são diagnosticados pelo padrão e pela localização da dor durante a crise, juntamente com os sintomas associados como náuseas, vômito e sangue na urina. Os testes para o diagnóstico normalmente incluem raio-x e um IVP (urografia intravenosa), o qual mostrará a anatomia e a drenagem do trato urinário. Outros testes como o ultrassom e o CAT scan podem também ser usados para se verificar possíveis infecções causadas pelo cálculo.

Tratamento:

Nem todos os cálculos urológicos requerem tratamento. Pedras que são assintomáticas não obstruem e não causam danos ao trato urinário, podendo ficar simplesmente sob observação. Cerca de 80% das pedras vão ser eliminadas espontaneamente junto com a urina. Entretanto, estas pedras podem causar dores severas até que sejam eliminadas.

Quando uma pedra é muito grande para passar, ela pode ser quebrada através de um tratamento chamado Litotripsia. Diferentes formas de energia podem ser empregadas para se quebrar um cálculo em partículas pequenas o suficiente para serem carregadas pela urina ou removidas; estas formas de energia incluem eletricidade, ultrassom, raio laser e impactos mecânicos. A energia, que é direcionada ao cálculo, deve passar através de um instrumento (endoscópio) inserido no trato urinário.

Caso uma litíase requeira um tratamento, o objetivo deste será remover completamente a pedra que foi diagnosticada. O método de tratamento normalmente é selecionado de acordo com o local em que a pedra se encontra:

Rim:

• Litotripsia de onda de choque - um método não invasivo que utiliza energia para quebrar a pedra;
• Litotripsia Percutânea - a energia é aplicada diretamente sobre a pedra através de um endoscópio que é inserido no rim;
• Cirurgia tradicional com incisão
• Laparoscopia

Ureter:

• Litotripsia de ondas de choque;
• Litotripsia endoscópica;
• Remoção endoscópica;
• Cirurgia tradicional com incisão
• Laparoscopia

Bexiga:

• Extração Endoscópica ou litotripsia;
• Cirurgia tradicional com incisão.

Fonte: www.uro.com.br

Postado por : Ìtalo Rafael

SINAIS E SINTOMAS DA HANSIENIASE

Os sinais e sintomas da hanseníase estão localizados principalmente nas extremidades das mãos e dos pés, na face, nas orelhas, nas costas, nas nádegas e nas pernas.
Abaixo segue uma lista dos sinais e sintomas mais comuns da hanseníase:
• Manchas esbranquiçadas, avermelhadas ou amarronzadas em qualquer parte do corpo.
• Área de pele seca e com falta de suor.
• Área da pele com queda de pêlos, mais especialmente nas sobrancelhas.
• Área da pele com perda ou ausência de sensibilidade (dormências, diminuição da sensibilidade ao toque, calor ou dor). Neste caso, pode ocorrer de uma pessoa se queimar no fogão e nem perceber, indo verificar a lesão avermelhada da queimadura na pele mais tarde.
• Parestesias (sensação de formigamento na pele, principalmente das mãos e dos pés).
• Dor e sensação de choque, fisgadas e agulhadas ao longo dos nervos dos braços e das pernas.
• Edema ou inchaço de mãos e pés.
• Diminuição da força dos músculos das mãos, pés e face devido à inflamação de nervos, que nesses casos podem estar engrossados e doloridos.
• Úlceras de pernas e pés.

• Nódulo (caroços) no corpo, em alguns casos avermelhados e dolorosos.

Alguns casos apresentam doença sistêmica (que afeta todo o organismo). Eles são mais avançados e muitas vezes o diagnóstico não é lembrado. Por isso é importante observar os sinais e sintomas descritos a seguir e, na hipótese diagnóstica de hanseníase, fazer um bom exame neurológico.
Os sinais e sintomas mais comuns nas formas mais graves da hanseníase são:
• Febre, edemas e dor nas juntas.
• Entupimento, sangramento, ferida e ressecamento do nariz e olhos.
• Mal estar geral, emagrecimento.
A doença se desenvolve lentamente, mas pode causar reações agudas (febre, caroços no corpo, inchaços) e neurites (dor e formigamento nos nervos, dormência, diminuição da força muscular das mãos e dos pés, acarretando prejuízo de movimentos finos, a exemplo do movimento de pinça com os dedos) e incapacidades físicas que evoluem para deformidades.

Postado por: Taynara

Fonte: http://www.bancodesaude.com.br/hanseniase/sintomas-hanseniase

FÍGADO E SUA REGENERAÇÃO

O fígado é um órgão que atua como uma glândula do corpo humano e se localiza no canto direito superior do abdómen, sob o diafragma. Seu peso aproximado é cerca de 2,0 kg no homem adulto e um pouco menos na mulher. Em crianças é proporcionalmente maior, pois constitui 1/20 do peso total de um recém nascido. Na primeira infância é um órgão tão grande, que pode ser sentido abaixo da margem inferior das costelas, ao lado direito. Funciona como glândula exócrina, isto é, libera secreções em sistema de canais que se abrem numa superfície externa. Atua também como glândula endócrina, uma vez que também libera substâncias no sangue ou nos vasos linfáticos.
Em algumas espécies animais o metabolismo alcança a atividade máxima logo depois da alimentação; isto lhes diminui a capacidade de reação a estímulos externos. Noutras espécies, o controle metabólico é estacionário, sem diminuição desta reação. A diferença é determinada pelo fígado e sua função reguladora, órgão básico da coordenação fisiológica.
Entre algumas das funções do fígado, podemos citar:
• destruição das hemácias;
• emulsificação de gorduras no processo digestivo, através da secreção da bile;
• armazenamento e liberação de glicose;
• síntese de proteínas do plasma;
• síntese do colesterol;
• lipogênese, a produção de triglicérides (gorduras);
• produção de precursores das plaquetas;
• conversão de amônia em uréia;
• purificação quanto a diversas toxinas;
• destoxificação de muitas drogas e toxinas;

O fígado é o único órgão de mamíferos capaz de regenerar. Embora este fenômeno não seja verdadeiramente uma "regeneração", mas sim hipertrofia e hiperplasia do tecido remanescente até que toda massa hepática seja restabelecida, nenhum outro órgão possui esta capacidade de, instantaneamente, sair da condição de não proliferação celular para o estado de rápido crescimento, utilizando a hiperplasia (aumento do número de células) e a hipertrofia (aumento do tamanho das células). Desta forma, o fígado constitui-se num modelo atrativo para os estudos sobre o controle do crescimento celular.
O fígado está envolvido em aproximadamente 5000 funções, recebe dois suprimentos sanguíneos distintos, e é composto por 5 tipos celulares diferentes arranjados sobre um complexo arcabouço extracelular. Devido ao elevado grau de diferenciação, o hepatócito é uma célula que raramente se divide. Em ratos, somente um hepatócito, entre cerca de 20.000, pode estar se dividindo a qualquer momento. Durante a vida adulta, o hepatócito divide-se somente uma, duas ou talvez nenhuma vez. Contudo, sua capacidade de replicação não é perdida.
Apesar de já ser conhecido muitos passos desta complexa cascata de regeneração, incluindo o aparecimento de fatores de crescimento, produção de citocinas e resposta gênica precoce, muitas perguntas ainda não foram respondidas. O melhor entendimento dos mecanismos que controlam o crescimento das células hepáticas tem aplicação óbvia no tratamento das doenças humanas. A recuperação do fígado a partir de um dano tecidual, seja ele fulminante, produzido por uma toxina ou infecção viral, seja ele gradual por uma hepatite crônica, é uma batalha entre os fatores de lesão e os fatores de reparo. Os métodos que estimulam a regeneração hepática poderão contribuir significativamente para os casos de insuficiência hepática fulminante, nas grandes ressecções hepáticas (sobretudo em fígados cirróticos), e em pós-operatório de transplante hepático.

Postado por: Taynara

Fonte: http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/15971
http://pt.wikipedia.org/wiki/F%C3%ADgado

LUPÚS ERITEMATOSO SISTÊMICO

O LES é uma doença multissistêmica de origem auto-imune, caracterizada por uma gama de auto-anticorpos, particularmente anticorpos antinucleares (ANAs). È uma doença aguda ou ansidiosa em seu início, apresentando-se de forma crônica, remitente e recorrente, freqüentemente febril, caracterizada principalmente por lesões na pele, articulações, rins e membranas serosas.
O LES é uma doença consideravelmente comum (1:2500), e como em muitas doenças auto-imunes, ocorre predominantemente em mulheres em uma razão mulheres-para-homen de 9:1. É mais comum e grave em mulheres afro-americanas e surge geralmente entre 20 e 30 anos.
A causa do LES permanece desconhecida, mas tudo indica que é um defeito nos mecanismos de auto-tolerância. Foi identificada uma gama de anticorpos de componentes nucleares e citoplasmáticos. Clinicamente, o método mais comum utilizado é a imunofluorescência indireta, que detecta uma variedade de antígenos nucleares. Na imunofluorescência não há especificidade absoluta para o tipo de anticorpo, mas anticorpos contra DNA de dupla-fita e os antígenos chamados Smith (Sm) são essencialmente patognomônicos para LES. Pode ser influenciados por vários fatores como: ambientais, genéticos e imunológicos.
Com a terapia adequada, a doença é caracterizada por episódios e remissões que se estendem por um período de anos e até décadas. Exarcebações da doença são comumente tratadas com corticosteróides ou outras drogas imunossupressoras. Mesmo sem terapia, a doença pode seguir um curso benigno por anos em alguns pacientes.

Referências:

Kumar, Abbas, Fausto. Patologia – Bases Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

TROMBOSE

• A trombose é uma ativação inapropriada dos processos hemostáticos normais, tal como a formação de um coagulo sangüíneo (trombo) na vasculatura não lesionada ou oclusão trombótica de um vaso após lesão relativamente pequena.
  Três influencias principais predispõem à formação do trombo,conhecida como a tríade de Virchow:
  · Lesão endotelial: É a principal influencia dominante, que por ela mesma causa a trombose.
  · Alterações no Fluxo Sangüíneo Normal: A turbulência contribui por causar lesão ou disfunção endotelial, bem como pela formação de bolsos contracorrentes e focais de estase; a estase é um fator principal no desenvolvimento do trombo venoso.
  · Hipercoagulabidade: Contribui com menos freqüência, aos estados trombóticos, porém é um componente importante na equação. É imprecisamente definida como qualquer alteração das vias de coagulação e podem ser disfunções primárias (genéticas) e secundárias (adquiridas).
  Os trombos podem desenvolver-se em qualquer lugar do sistema cardiovascular. São de tamanho e formas variáveis, dependendo do local de origem e das circunstâncias que levaram ao seu desenvolvimento. Os trombos podem ter um destino de acordo com a combinação de alguns dos eventos seguintes: Propagação, onde o trombo pode acumular mais plaquetas e fibrina levando a obstrução do vaso; Embolização, em que os trombos podem deslocar-se e viajar para outros locais da vasculatura; Dissolução, onde podem ser removidos pela atividade fibrinolítica; Organização e recanalização podem restabelecer o fluxo vascular, ou podem ser incorporados na parede vascular espessada. A importância de cada caso clinico depende de onde ocorre o trombo.
  

Referências:

Kumar, Abbas, Fausto. Patologia – Bases Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

INFARTO

O infarto é uma área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa num tecido particular.
Quase 99% dos infartos resultam de eventos trombóticos e embólicos e quase todos resultam da oclusão arterial, mas também podem ser causados por outros mecanismos como compressão extrínseca de um vaso ou expansão de um ateroma. A característica histológica dominante do infarto é a necrose coagulativa isquêmica.
As conseqüências de uma oclusão vascular podem estender-se de nenhum ou mínimo efeito a todo o caminho até a morte de um tecido ou até mesmo do indivíduo. Os principais fatores que influenciam o infarto são: a natureza da oferta vascular, onde a disponibilidade de uma oferta sangüínea é o fator mais importante para determinar se a oclusão do vaso causará dano; a taxa de desenvolvimento da oclusão, em que as oclusões mais lentas são menos prováveis de causarem danos, pois propiciam tempo ao desenvolvimento de vias alternativas; a vulnerabilidade a hipóxia, p.ex. os neurônios submentem-se ao dano irreversível quando privados do suprimento sangüíneo por apenas 4 a 5 minutos; e o conteúdo do oxigênia sangüíneo, pois a obstrução parcial de um vaso pequeno num paciente anêmico ou cianótico poderia levar ao infarto do miocárdio, enquanto seria sem efeito sob condições de tensão de oxigênio normal.

Referências:

Kumar, Abbas, Fausto. Patologia – Bases Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

Efeitos do colesterol

O metabolismo celular do colesterol é utilizado em maior parte para a síntese de membranas celulares, sem que haja o acúmulo intracelular de colesterol ou dos ésteres de colesterol. Entretanto, os depósitos, que se manifestam histologicamente através de vacúolos intracelulares, são vistos em vários processos patológicos, como: aterosclerose, xantomas, inflamação e necrose, colesterolose e doença de Niemann-Pick, tipo C.
Níveis elevados de colesterol no plasma são suficientes para provocar lesões, onde as pessoas com níveis elevados de HDL (lipoproteínas de alta densidade) correm menos riscos de infarto causado por aterosclerose, o entupimento das artérias. Por isso mesmo, o HDL é chamado colesterol bom, em oposição ao LDL (lipoproteínas de baixa densidade), o colesterol mau. Sabe-se apenas que o HDL varre parte do colesterol da corrente sanguínea para o fígado a fim de ser excretado na bile evitando a formação de ateromas.
“Porém, pesquisadores do Laboratório Lawrence Berkeley, na Califórnia, verificaram que ratos inoculados com o gene do HDL humano deixavam de contrair a aterosclerose – embora tivessem herdado a propensão à doença. Isso indica que o HDL efetivamente inibe a fase preliminar da aterosclerose, ou seja, a fixação das gorduras que, sob a forma de placas, depois aderem às paredes das artérias. A descoberta poderá estimular a indústria farmacêutica a buscar medicamentos mais precisos para combater o colesterol. As drogas existentes baixam tanto o LDL como o HDL” 1.

Bibliografia

1 Revista superinteressante. Edição 051, dezembro de 1991.
Kumar, Abbas, Fausto. Patologia – Bases Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

Postado por: Cícero

ESTEATOSE HEPÁTICA

- O que é?

Esteatose significa um acúmulo anormal de triglicerídeos dentro das células parenquimatosas. Normalmente ocorre no fígado por ele ser o principal órgão metabolizadoe de lipídios.

- Causas

Os ácidos graxos livres do tecido adiposo ou alimento ingerido normalmente são levados aos hepatócitos, onde são esterificados para triglicerídeos, convertidos em colesterol, ou oxidados a corpos cetônicos. A saída desses triglicerídeos dos hepatócitos requer associação a apoproteínas para formar lipoproteínas, as quais podem então percorrer a circulação. Se houver excesso de triglicerídeos no fígado, pode haver defeitos nessa sequência de eventos, desde a entrada dos ácidos graxos à saída das lipoproteínas.
Defeitos desse tipo podem ser causados por toxinas, desnutrição protéica, diabetes mellitus, obesidade, anóxia e abuso de álcool.

- Morfologia

Macroscópica: Pode ou não ser afetada. Se o acúmulo for progressivo, o órgão aumenta de tamanho e fica cada vez mais amarelo; em casos extremos, o fígado pode chegar a pesar de 3 a 6 kg e transforma-se em um órgão untuoso, mole e amarelo-brilhante.

Microscópica: Inicialmente é vista como vacúolos pequenos no citoplasma ao redor do núcleo. Ao passo que o processo avança, os vacúolos coalescem, criando espaços claros que deslocam o núcleo para a periferia da célula. Por vezes, células adjacentes se rompem e os glóbulos de gordura contidos coalescem, produzindo os chamados cristais gordurosos.

Fonte: Robbins Pathologic Basis of Diasease

Translation of the sixth English languague edition copyright.

Fumantes e Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é a quinta maior causa de morte no Brasil e a sexta no mundo, conforme a Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Não tem cura e pode levar à morte, já que as alterações ocorridas nos pulmões durante os estágios da doença são irreversíveis. Mas há tratamento para melhorar a qualidade de vida do paciente, melhorar a falta de ar, retardar o tempo até a 1ª exacerbação, reduzir o número de exacerbações e as internações causadas por elas, reduzir os dias de internação devidos às exacerbações, aumentar a tolerância aos exercícios e reduzir o uso de broncodilatadores de alívio.

CAUSAS:

Tabagismo e poluentes ambientais aliados a predisposição genética.

GRUPOS DE RISCO:

Os fumantes têm 90% de riscos porque o fumo contém irritantes que inflamam as vias aéreas e causam alterações que podem levar à DPOC ou até o câncer de pulmão. O mesmo dano é proporcionado pela poluição.

SINTOMAS:

Os sintomas da DPOC aparecem de maneira lenta e aumentam com o passar do tempo. Alguns não percebem que estão doentes e só procuram o médico em estágio avançado, o que dificulta a recuperação. O principal sintoma é a tosse, geralmente acompanhada de catarro cuja expectoração é mais intensa pela manhã e durante infecções respiratórias (ex.:gripe). Outros sinais da doença são: Falta de ar e cansaço inicialmente aos grandes esforços. Chiado no peito. Dificuldade em realizar tarefas do dia-a-dia, como tomar banho, vestir-se, pentear-se e caminhar quando a doença já está mais avançada. Nos casos mais graves há aumento da tosse e da quantidade de catarro, que se torna amarelado ou esverdeado, e surgimento de falta de ar ou piora da falta de ar habitual.

PREVENÇÃO E TRATAMENTO:

O mais importante na prevenção da DPOC é não fumar, mas outras atitudes podem ajudar: Tomar vacina anual contra a gripe e a pneumonia, visando evitar a infecção respiratória, que pode ser viral ou bacteriana. Evitar locais muito poluídos. Não manter contato com pessoas que tenham infecções respiratórias. Evitar exposição a baixas temperaturas sem a devida proteção. Como não existe cura para a doença, é possível aliviar os sintomas usando-se medicamentos apropriados e realizando a reabilitação pulmonar, a partir de exercícios que treinam os músculos, principalmente os dos membros inferiores e superiores, melhorando o condicionamento físico e com isso diminuindo a falta de ar aos esforços. Em casos mais graves, é preciso que o paciente receba oxigênio por equipamentos, o que pode ser feito em casa. É a oxigenoterapia, que serve para corrigir a falta de oxigênio no sangue, promovendo uma melhora significativa na qualidade de vida dos indivíduos, proporcionando ganho no desempenho das atividades físicas e intelectuais. Também é, atualmente, a única arma terapêutica, além da cessação do tabagismo, que permite reduzir a evolução da doença, prolongando o tempo de vida.

Postado por: Ítalo

Fonte: http://www.ebah.com.br

Doença de Gaucher

A doença de gaucher é uma síndrome genética autossômica recessiva que resulta de mutações no gene que codifica a enzima glicocerebrosidase, que cliva o resíduo de glicose da ceramida. Os glicocerebrosídeos se formam continuamente a partir do catabolismo de glicolipídios derivados das membranas celulares de leucócitos senescentes e de eritrócitos.
Como a enzima não funciona direito, esta gordura (o glicocerebrosídeo) não é digerida dentro do lisossomo, e se acumula progressivamente nas células, os macrófagos. Estes macrófagos ficam grandes, cheios de glicocerebrosídeo não digerido e, que passam a ser chamados de "células de Gaucher. Como resultado, o glicocerebrosídeo se acumula, principalmente nas células fagocíticas do corpo, mas também no SNC.
O acúmulo das células de gaucher produz uma variedade de mudanças anatômicas grosseiras. O baço fica aumentado, algumas vezes com 10 Kg. A linfoadenopatia é de leve a moderada e ocorre ao longo do corpo. O acúmulo dessas células na medula óssea podem produzir erosão óssea ou grandes massas tumorais, maciças e cinzentas que causam deformidade esquelética ou destroem o osso suficiente para dar origem a fraturas.
O diagnóstico pode ser feito medindo-se a atividade da glicocerebrosidase nos leucócitos ou em extratos de fibroblastos. A quitotriosidase, uma enzima sintetizada pelos macrófagos é um biomarcador relativamente específico para a doença de Gaucher.
O tratamento é baseado na terapia da reposição enzimática que proporciona ao paciente uma expectativa de vida normal. Entretanto, esta terapia é extremamente cara!

BIBLIOGRAFIA

Rogério Vivaldi. Terapia de Reposição Enzimática: Passado, Presente e Futuro. Vice-presidente sênior e Gerente geral da Genzyme.
Kumar, Abbas, Fausto. Patologia – Bases Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

Postado por: Cicero