Estresse Oxidativo como causa de lesões celulares

Pequenas quantidades de formas reativas do O2 parcialmente reduzidas são produzidas como um produto da respiração mitocondrial. Um desequilíbrio entre os sistemas de geração e eliminação de radicais livres causa um estresse oxidativo. Algumas dessas formas reativas danificam lipídios, proteínas e ácidos nucléicos. Eles são chamados espécies reativas do oxigênio.
Os radicais livres podem ser criados dentro da célula de várias maneiras, como:
• Absorção de energia radiante;
• Metabolismo enzimático de drogas;
• Reações de redução-oxidação durante os processos metabólicos normais;
• Íons metálicos;
• Óxido nítrico.
Três lesões são particularmente relevantes em processos de lesão celular: Peroxidação lipídica das membranas, modificação oxidativa das proteínas e lesão no DNA.
Existem vários sistemas enzimáticos e não enzimáticos que contribuem para a desativação das reações de radicais livres, como: Antioxidantes (vitamina C), ligação dos íons a proteínas de armazenamento e transporte e enzimas (ex. catalase, dismutases superóxido).

(Vuamar, Abbas, Faust, Patologia - Bases Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. 7ª Ed.).

Hipertrofia Muscular

A Hipertrofia é o aumento do tamanho da célula acompanhado por maior capacidade funcional. É uma resposta a sinais tróficos ou ao aumento da demanda funcional.
Nos órgãos compostos de células não-replicativas, como a musculatura esquelética, a hipertrofia é a principal resposta de adaptação celular. Esse aumento da musculatura pose ser causado por mecanismos fisiológicos (Hormonal), quando atletas,p.ex., ingerem esteróides anabólicos exógenos precisamente por sua capacidade de induzir hipertrofia muscular ou, devido à maior demanda funcional, onde o aumento do tamanho e da força é conseguido após exercícios físicos repetidos, chegando a dobrar de peso.
O aumento compensatório da musculatura também é conseqüente a perda de massa funcional, para suprir a maior demanda. Essa resposta hipertrófica compensatória é acompanhada de maior expressão dos genes promotores de crescimento (protoncogenes), e pelo aumento nas proteínas e no RNA, mensageiro e ribossômico, resultado, de certa forma, da regulação da transcrição.

Por André

Fonte:
(Vuamar, Abbas, Faust, Patologia - Bases Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. 7ª Ed.).

Anorexia Nervosa e Lesões causadas por seus transtornos

A anorexia nervosa (AN) é um transtorno alimentar, que tende a ser provocada pelo medo intenso e irracional de ganhar peso ou de ser gordo. Mesmo com peso abaixo do normal, os anoréxicos veem peso onde não existe. Isso ocorre devido uma rígida dieta alimentar (caracterizada em baixo peso corporal), onde normalmente se tornar insuficiente para o organismo provocando assim um estresse físico.
A anorexia nervosa é uma doença complexa, envolvendo componentes psicológicos, fisiológicos e sociais. Os transtornos alimentares (TA) são acompanhados de várias complicações clínicas relacionadas ao comprometimento do estado nutricional e às práticas compensatórias inadequadas para o controle do peso (vômitos, uso de diuréticos, enemas e laxativos). Muitas destas complicações surgem em decorrência do atraso do diagnóstico e do início do tratamento, pois, muitos pacientes escondem os sintomas e/ou recusam o tratamento.
As principais alterações metabólicas observadas em pacientes com TA são a hipercolesterolemia e a hipoglicemia. A hipercolesterolemia é freqüente na AN e sua causa não é completamente conhecida.

Outros sintomas e perigos incluem:
* Bulimia, que pode desenvolver-se posteriormente em pessoas anoréxicas.
* Danos intestinais, quando o anoréxico faz uso excessivo de laxativos
* Danos ao rim, quando o anoréxico faz uso excessivo de diuréticos
* Anemia (devido ao baixo nível de ferro)
* Osteoporose (devido ao baixo nível de cálcio, ou à deficiência do intestino em absorvê-lo).
Apesar de mais rara, a AN, quando ocorre no sexo masculino, está acompanhada de níveis baixos de testosterona, FSH e LH, associados a uma redução do volume testicular com oligo ou azospermia. Outra característica é a redução da libido que pode persistir mesmo após a recuperação do peso corporal.

Postado por: Taynara



Fonte:http://www.copacabanarunners.net/anorexia.html e http://www.scielo.br/pdf/rbp/v24s3/13968.pdf

Danos Provocados Pela Radiação Ultravioleta

Os efeitos da Radiação UV são de pequena duração e reversíveis. Eles incluem eritema, pigmentação e lesão as células de langerhans e aos queratinócitos da epiderme. Dependendo da intensidade e do tempo de exposição, eritema, edema, e inflamação aguda são mediados pela liberação da histamina pelos mastócitos da derme, pela síntese de citocinas pró-inflamatórias, entre outras substâncias.
As Radiações UV de modo geral, causam diminuição das células de Langerhans, reduzindo o processo de indução de antígenos na epiderme.
Repetidas exposições à radiação UV aumentam o processo de envelhecimento precoce (p.ex., rugas e irregularidades na pigmentação). Também causam mudanças degenerativas na elastina e no colágeno, levando ao enrugamento. Convém lembrar,que essas lesões são totalmente irreversíveis.
(Vuamar, Abbas, Faust, Patologia - Bases Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. 7ª Ed.).

O USO DA COCAÍNA CAUSA LESÕES CEREBRAIS

Hemorragia cerebral massiva associada
ao uso da cocaína.

Cientistas descobriram que a cocaína pode bloquear ou mesmo ocupar os "sítios transportadores de dopamina" nas células do cérebro. A dopamina atua em algumas regiões cerebrais causando motivação, entre outros efeitos. Esses "sítios transportadores de dopamina" levam a dopamina de volta para dentro de certos neurônios após ela ter realizado seus efeitos no cérebro. Quando a cocaína ocupa tais sítios, a dopamina fica de certa forma "solta" no cérebro até que a cocaína saia; sabe-se que a presença por um longo tempo da dopamina no cérebro é o que causa a "euforia" relacionada com o uso da cocaína.
A dopamina, assim como outras substâncias, em excesso no cérebro pode produzir vasoconstrição, além de causar lesões. Tais lesões podem incluir hemorragias agudas e infarto no cérebro, ou seja, uma zona de morte celular, causada pela falta de oxigênio; além disso, podem incluir necrose do miocárdio, podendo causar morte súbita.
O uso de cocaína por grávidas pode afetar seus fetos que podem nascer, entre outros fatores, com lesões cerebrais irreversíveis, o que causa deficiências mentais e físicas.

fonte: http://www.cerebromente.org.br/n08/doencas/drugs/cocaine.htm

CALCIFICAÇÃO PATOLÓGIA

A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase.

O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, principalmente de hidroxiapatita, que no caso é heterotópico. Esse núcleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocôndrias, sede celular dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato com grandes concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular. Dependendo da situação envolvida em cada alteração funcional ou morfológica do tecido, podem-se distinguir três tipos de calcificação heterotópica: distrófica, metastática e por calculose (ou litíase). fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecal.htm

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO - O QUE É?

Caracteriza-se pelo início agudo de um défict neurológico que persiste por pelo menos 24 horas. Tem por resultado distúrbio na circulação cerebral por envolver o sistema nervoso central.
Quando esse défict neurológico é transitório, ou seja, quando ele dura menos de 24 horas retornando à normalidade, ele recebe a denominação de ataque isquêmico transitório (AIT); e quando esse défict dura além de 24 horas com retorno ao normal, denomina-se de défict neurológico isquêmico reversível (DNIR).

Pode ser classificado em 2 tipos:

Isquêmico: Sua causa é a diminuição do fluxo sanguíneo cerebral vascular, interferindo com as funções neurológicas dependentes da região afetada.
Hemorrágico: Ocorre sangramento dentro do cerebelo ou tronco cerebral, normalmente causado pela ruptura de um vaso penetrante, podendo causar aumento da pressão intracraniana, edema cerebral, etc.

fonte: http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?6