CONCEITO: É uma glomerulonefrite causada pela ação de depósitos de IgA nas porções mesangiais, observados à microscopia por imunofluorescência.
ETIOLOGIA: Condição genética; exposição a agentes ambientais; enteropatia por glúten; doenças hepáticas por defeitos nas IgAs; crianças e adultos jovens são os mais susceptíveis.
PATOGÊNESE: Há dois tipos de IgA em humanos ( IgA1 e IgA2 ), onde apenas a forma IgA1 é quem provoca a patologia renal. Observa-se um alto nivel plasmático dessas formas que são ativadas pela via alternativa do sistema complemento. Pelas observações dessa doença, tem-se demonstrado que os fatores genéticos controladores do sistema imune estão alterados, levando a produção excessiva desses fatores à exposição a patógenos comuns pelos sistemas respiratório ou gastrointestinal. Não se sabe qual/quais antígenos desencadeiam a resposta imune mediada.
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS: As lesões podem ter um aspecto normal, ou os mesângios podem apresentarem-se alargados e proliferados; nefrite com focos leucocitários podem ser observados e presença marcante de IgA revelada pela imunofluorescência.
FISIOPATOLOGIA: Infecções podem ocasionar quadros de hematúria. A sindrome nefritica é observada em apenas 5-10% dos casos. Em torno de 15-40% dos pacientes desenvolvem insuficiência renal crônica, e 15% dos casos evoluem para o quadro de nefropatia por IgA.
CONSIDERAÇÕES: Neoplasias – ausente; Distúrbios hemodinâmicos – pouco observado; Inflamação – presente; Calcificação – ausente; Degeneração – ausente; Reparo celular - presente.
Bibliografia:
Kumar, Abbas, Fausto; (Tradução Maria da Conceição Zacharias... et al.). Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 7° ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.
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